Андрогени: істинним чоловічим статевим гормоном є тестостерон, який синтезується клітинами Лейдіга інтерстиціальної тканини сім'яників з холестерину, t ½ = 20 хв.
Біологічно активною формою є дигідротестостерон, який утворюється 4-5 подвійного зв'язку при відновленні в органах мішенях. Органами мішенями є клітини простати і сім'яних пухирців.
Транспортуються до органів мішені тестостерон-естрадіол-зв'язуючим білком плазми крові (фракція глобулінів). Гормон проникає в клітину, зв'язується з цитоплазматичними рецепторами і комплекс надходить в ядро, стимулює процес транскрипції.
Діє на нерепродуктивного органи: стимулює анаболічні процеси, синтез ДНК, РНК, білків, стимулює зростання кісткового скелета після статевого дозрівання, стимулює розвиток м'язової маси і фізичної сили, стимулює окислювальні процеси в організмі, активація еритропоезу (підвищення синтезу еритропоетину в нирках), незначний гіперглікемічний ефект, стимуляція ліполізу, ренотропний ефект)
Секреція гормону: лютенізірующіх гормоном передньої долі гіпофіза.
Терапевтичного використання потужного протеоанаболіческого ефекту тестостерону перешкоджає його андрогенну дію, особливо виявляється у дітей і женщін.Ізмененіе структури тестостерону (введення заступників в С16-17, відсутність СН3 при С19 або модифікація кільця А в стероидном ядрі) привело до появи препаратів з посиленою протеоанаболіческой активністю - анаболічні стероїди, стимулюють синтез білка в оранізме, роблять позитивний вплив на азотистий баланс і сприяють фіксації кальцію в кістках)
Естрогени: синтезуються в фолікулах яічноків і плаценті з холестерину, до них відносяться естрон, естріол, естрадіол.
Відрізняються від стероїдів тим, що перше кільце ароматизований і п оетому немає метильного радикала в 10 положенні.
Прогестерон: синтезується жовтим тілом, яке утворюється на місці фолікула, що лопнув в яєчнику, виробляється з холестерину. У другій половині вагітності виробляється плацентою. Орган мішені - матка.
Біологічна дія: на нерепродуктивного тканини: естрогени:
проявляють анаболічну дію (стимулює синтез ДНК, РНК і білків, окислювальні процеси, мобілізацію жиру з жирового депо, сприяє відкладенню кальцію і фосфору в кісткову тканину, гальмування резорбції кісток, стимуляція синтезу специфічних білків в печінці (ЛПВЩ, транскортина), незначне гіпоглікемічексое дію, зниження активності ГМ-КоА редуктази (інгібують синтез холестерину)
Прогестерон гальмує овуляцію, оваріальний цикл: фолікулярна фаза (рівень естрадіолу досягає максимуму-викид ЛГ-овуляція), лютеиновая фаза (жовте тіло продукує прогестерон, зниження рівня гонадотропінів, естрадіолу)
Квиток 6,14 Гормони кори надниркових залоз: глюко-і мінералокортикоїди
Хімічна будова: всі похідні ціклопентанапергідропенантрена.
кортизон гідрокортизон (кортизол)
синтезується з холестерину.
Глюкокортикоїдами (ГК) регулюючими углеводнийобмен є кортикостерон, кортизон і кортизол. Дезоксикортикостерон і альдостерон регулюють мінеральний обмін і тому називаються мінералокортикоїдами (МК). Секреція цих гормонів (в основному глюкокортикоїдів) регулюється адренокортикотропного гормону передньої долі гіпофіза (АКТГ) (Кортикотропіни).
Вплив на обміни: глюкокортікоістероіди утворюються в пучковій зоні кори. Ці гормони проникають в клітку. Їх рецептори знаходяться в цитоплазмі. Тканинами мішенями є м'язова, жирова, кісткова, лимфоидная, печінку, нирки.
Вплив на обмін білків.
Різноспрямований: в периферичних (м'язова, лимфоидная, кісткова, жирова) катаболічесское дію, тобто вони гальмують синтез і стимулюють розпад білків до амінокислот.
У шкірі гальмують синтез колагену, пригнічуючи фермент пролінгідроксілазу, тому вони гальмують утворення рубців. При тривалому застосуванні може бути атрофія шкіри. У кісткової тканини гальмують синтез білків і це призводить до видалення кальцію і переломів кістки (остеопороз). У печінки надають анаболічну дію, тобто стимулюють синтез ДНК і РНК, білків і ферментів.
Вплив на обмін ліпідів: різноспрямований.
У жирової тканини стимулює ліполізчерез активацію секреції адреналіну (глюкокортикоїди стимулюють синтез ферменту метилтрансферази в надниркових залозах, який перетворює норадреналін в адреналін.В печінки стимулює синтез тригліцеринів.
Вплив на лімфоїдну тканину. Гальмують Ретикуло ендотеліальну систему РЕМ, пригнічують вироблення АТ, тому проявляють десенсибілізуючу дію, зменшують запальну реакцію організму, гальмують фермент фосфоліпазу А2, і звільнення арахідонової кислоти з фосфоліпідові освіту простагландинів і викликають запальну реакцію.
Альдостерон. Синтезуються вклубочковой зоні кори надниркових залоз, у них відносяться альдостерон і дезоксикортикостерону.
Біологічна дія: альдостерон збільшує реабсорбцію натрію, хлору, НСО3 - в дистальних канальцях нирок, і сприяє виведенню калію і протонів. Гормони проникають в клітку. Рецептори локалізовані в цитоплазмі клітин нирок і сечового міхура. Таким чином альдостерон затримує натрій, хлор і НСО3 - в організмі.
При пухлини клубочкової зони розвивається первинний альдостеронизм (синдром Кона) .Усілівается секреція альдостерону. Це призводить до затримки натрію, хлору і НСО3 - і води, розвиваються набряки, гіпертонія. Підвищення збудливості міокарда, втрати калію (тахікардія).
-артеріал.іпертензія; -гіпокаліємія-миш.слабость, аж до повної знерухомлених; -помірна гипернатриемия без набряків; -гіпокаліеміческій алкалоз;
-зниження рівня реніну
При ураженні пучкової зони. відбувається підвищена секреція кортизолу і розвивається синдром Іценко-Кушинга. Картина нагадує стероїдний діабет.
Гіперглікемія і розпад білків і жирів, пригнічення запальних процесів, імунних процесів, остеопороз (демінералізація кісток, порушення синтезу білкової матриці) На гипергликемию посилюється вироблення інсуліну, який стимулює синтез жирів і їх відкладення на шиї, обличчі, животі (місяцеподібне обличчя), зменшення на сідницях, стегнах, руках. Атрофія шкіри (зниження синтезу колагену), мармуровий вид через просвічування судин, розвиток Стрий-смуг розтягнення; Артеріальна гіпертензія (через затримку натрію і води); Атрофія м'язів кінцівок (підвищення катаболізму)
Гіпофункція кори надниркових залоз призводить до хвороби Аддісона (аутоімунні заб-ня, туберкульоз надниркових залоз) Симптоми захворювання: загальна слабкість (астенізація-порушення всіх видів обміну), схуднення (зменшення освіти анаболічних надниркових андроенов), блювота, нудота, болі в животі, депресія, пронос , зниження артеріального тиску. М'язова слабкість, анемія, гіперпігментація шкірних покривів (підвищення рівня АКТГ), уремія, ахлоргидрия і закінчується смертю, гіпоглікемія (через зниження глюконеогенезу) Організм при відсутності альдостерону не утримує натрій, хлор і НСО3 -. Це осмотично активні іони. Знижується осмотичний тиск плазми, з плазми йде вода в сечу. Відбувається згущення крові, знижується артеріальний тиск, порушується кровопостачання нирок і розвивається ниркова недостатність. Калій затримується в організмі. Для підтримки ОСД в плазмі крові. Калій виходить з клітин в кров. Порушується збудливість клітинних мембран (слабкість) ниркова недостатність призводить до уремії (отруєння азотистими продуктами обмнена білків - сечовина, сечова кислота, АК, пурину і перемідіни) і це призводить до смерті. Гіпоглікемія в слідстві зниження вироблення глюкокортикоїдів і свою дію надає інсулін. Бронзове забарвлення шкіри пов'язана зі стимуляцією вироблення гормонів гіпоталамуса і Посилюється секреція АКТГ в гіпофізі, який проявляє меланотропного дію