Найбільш характерними симптомами є різке виснаження на тлі цього розвивається аменорея. В даний час вважається, що при даному захворюванні уражаються не тільки гіпофіз, скільки гіпоталамус (гіпофіз страждає вдруге). Лікування: перш за все, нормальне харчування збалансоване білками, вуглеводами, солями. Необхідно призначення вітамінів (особливо вітамінів групи В, Е, А), анаболічних стероїдів, при необхідності додають кортикостероїди (цю патологію зазвичай лікують ендокринологи). Існує аменорея ювенільного віку, коли дівчина бажаючи зберегти фігуру, починає худнути, що і призводить надалі до аменореї. Лікування не слід починати відразу з статевих гормонів. Необхідно збалансувати харчування. Аменорея центрального генезу з переважним ураженням гіпофіза спостерігається при синдромі Кіарі-Фроммеля. Для цього захворювання характерно: "аменорея" галакторея (або лакторея - постійне витікання молозива з молочних залоз "атрофія або гіпотрофія статевих органів. У 1936 році описаний Фроммеля у жінок після пологів, потім було відзначено, що така картина може спостерігатися і у що не родили, невагітних жінок. В даний час ця симптоматики об'єднується під загальною назвою - гіперпролактинемія. В основі цього синдрому лежить підвищення виділення пролактину. рилізинг-фактор стимулюючий виділення пролактину не відомий, а ось Росію гальмує ви розподілом пролактину відомий - це дофамін. Порушення його виділення буде вести до гіперпролактинемії. Зазвичай пролактин регулює процеси лактації і бере участь в розквіті жовтого тіла. Коли секреція пролактину підвищується, то це підвищене виділення пролактину гальмує виділення ФСГ і ЛГ, цикл порушується аж до аменореї, і в клінічній картині буде та симптоматика, яка була названа аменорея, галакторея, функція яєчників буде пригнічена. Естроген виділятися не будуть, і це призводить до гіпотрофії статевих органів. Взагалі виділення пролактину відбувається клітинами передньої долі гіпофіза. Якщо в гіпофізі кількість цих клітин збільшується або розвивається пухлина гіпофіза - пролактиноми (це часто буває у жінок). Бувають макропролактіноми і мікропролактіноми. Але пролактин може підвищуватися не тільки в результаті зростання пухлини, але і в результаті функціональних порушень (при тривалому прийомі препаратів гормональної контрацепції - вони гальмують функцію гіпоталамуса і на цьому тлі розвивається функціональна гіперпролактинемія). Далі порушується цикл, що призводить до безпліддя. Нейролептики, резерпін та ін. Можуть посилити виділення пролактину. Пролактин може виділятися ендометрієм при великій кількості вискоблювання матки, при подразненні сосків молочних залоз; також після низки препаратом, при нирковій недостатності і т.д. Таким чином, гіперпролактинемія може супроводжувати пролактину і може бути результатом функціональних порушень. Коли ми стикаємося з хворими у яких гіпрепролактінемія, необхідно виявити її джерело. Тому таким жінкам рекомендується рентгендослідженні турецького сідла, щоб не пропустити пухлини гіпофізу. Потім рекомендується робити пневмоенцефалографія і ін. Дослідження головного мозку. Лікування: в даний час ця патологія досить успішно лікується. Для лікування застосовується препарат бромкриптин (парлоден) - пригнічує лактацію, його дають після интранатальной і антенатальної загибелі плоду для придушення лактації при початківців маститу. А при гіперпролактинемії дача парлодена пригнічує підвищене виділення пролактину, поступово растормаживается виділенням ФСГ і ЛГ і регулюється менструальна функція аж до овуляторного циклу і настання вагітності. При цих порушеннях при лікуванні вагітність настає в 80% випадків (дуже високий відсоток). Синдром Шихана. При ураженні гіпофіза у вигляді некротичних змін що спостерігається при деяких формах акушерської патології. Масивна кровотеча в пологах і в післяпологовому періоді, і послеабортном періоді, післяпологовому і послеабортном сепсисі. В результаті рясно крововтрати в післяпологовому або в ранньому післяпологовому періоді настає різке зниження артеріального тиску, у відповідь на це може статися некроз передньої долі гіпофіза. Гіпофіз має своєрідну систему кровопостачання - портальну - крові притікає більше ніж відтікає. А під час вагітності гіпофіза гіпертрофується, тому що на нього накладається дуже велике навантаження при вагітності. Найчастіше виникає цей синдром у жінок з недорозвиненням репродуктивної системи, у жінок, які багато, з токсикозами другої половини вагітності. Якщо цей синдром виникає після септичних захворювань у післяпологовому періоді або після аборту, то в цьому випадку має місце закид туди септичних емболів. Також грає роль порушення згортання, яке, як правило, супроводжує масивна кровотеча в пологах (ДВС синдром в портальної системі гіпофіза). Синдром Шихана описаний після розтину двох жінок загиблих від масивних кровотеч. Якщо відбувається тотальний некроз гіпофізу, то таких жінок врятувати не вдається. Якщо відбувається не тотальний некроз, то жінка зберігає життя, але з огляду на що в передньої долі гіпофіза спостерігається некротичний процес розвивається синдром Шихана який першим своїм симптомом має порушення гормональної функції після пологів (лактація - гипогалактия, алактія). Пізніше розвивається атрофія зовнішніх і внутрішніх статевих органів. Але так як гіпофіз виділяє не тільки гонадотропні гормони а й інші тропний гормони, то при вираженому синдромі Шихана буде порушення функції щитовидної залози, вуглеводного обміну, порушення функції кори надниркових залоз. Порушення функції кори надниркових залоз і щитовидної залози: в клінічній картині переважають. А ось порушення функції яєчників не так важливі. Гинуть хворі від надниркової коми, якщо це захворювання не розпізнано. У діагностиці цього захворювання має значення добре зібраний анамнез. Лікування: замісна терапія, краще гонадотропними гормонами. При порушенні функції щитовидної залози і кори надниркових залоз обов'язково корекція цих порушень шляхом додавання тиреоидина, преднізолону, дексаметазону, і періодично замісна терапія статевими стероїдами (естрогени, прогестерон). IV Аменорея яєчникового генезу. Характеризується в основному порушеннями або рідше первинної яєчникової недостатністю при збереженні функції гіпофіза і гіпоталамуса. Залежно від віку до якому відбувається ураження статевих залоз формуються різні форми аменореї. 1. Якщо дефект відбувається внутрішньоутробно, то виникають генетичні порушення - дисгенезії гонад і тестикулярная фемінізація. Але яєчники можуть страждати і в дитинстві, потім в період статевого дозрівання, в дітородному віці. Дисгенезії гонад - це природжений первинний дефект розвитку статевих залоз, іноді з повною відсутністю яєчникової тканини - донатальная аплазія. Дисгенезії гонад є основною причиною первинної аменореї, тобто вона розвивається у дівчат (в той час, коли повинні початися місячні, вона не починаються). Дисгенезії гонад - це дефект розвитку статевих залоз, частіше за все обумовлено хромосомними аномаліями - як би рання нематочная кастрація (це відбувається при сильному радіоактивному впливі на вагітну жінку). Відомо, що для жіночої статі характерно наявність двох Х-хромосом, а при дисгенезії гонад при негативному статевому хроматині є набір хромосом ХО. Виділяють три форми дисгенезії гонад: "синдром Шерешевського Тернера" чиста форма дисгенезії гонад "змішана форма склерокістозних яєчники або синдром Штейна-Левенталя. У більшості випадків ця хвороба носить центральне походження. В даний час загальноприйнятим терміном є полікістозних яєчники. Під цим терміном розуміють патологію структури і функції яєчників на тлі нейрообменно порушень. У яєчниках підвищується утворення андрогенів, порушується процес фолікулогенезу, а через нейрообменно порушень може бути Анів яція, гіпертрихоз, ожиріння. Хвороба полікістозних яєчників зараз включає склерокістозних яєчники або синдром Штейна. Основним макроскопічно ознакою полікістозних яєчником є двостороннє збільшення яєчників (в 2-6 разів). Якщо нормальні яєчники 3 на 2.5 см, то яєчники при поликистозе будуть 6 на 4 см. У яєчниках є множинні кістозно-атретіческіе фолікули. Поверхня їх згладжується, ущільнюється, товщає, на капсулі є древовидно розгалужені судини, ця потовщена капсула не дає яєчників овуліровать. До 70-х рр. вважали що це результат генетично обумовленої недостатності ферментів самих яєчників, тому ця патологія і ставилася до яєчникової. Зараз доведено що на першому плані при хворобі полікістозних яєчників стоїть виділення РФ-ЛГ. Порушується погодинної режим його виділення. Імпульси йдуть частіше, що веде до виділення в підвищеній кількості ЛГ, при цьому виділення ФСГ знижується. Так як ФСГ стимулює в яєчниках ароматазу, яка переводить тестостерон в естроген. Так як естрогенів при цьому мало то за типом зворотного зв'язку стимулюються гіпоталамічні структури, які починають ще більше виділяти РГ-ЛГ. Таким чином, патологічний коло замикається. Таким чином, виділяється більше андрогенів то в організмі буде насичення замість естрогенів андрогенами що буде проявлятися гіпертрихоз, відсутністю овуляції. Це порушення розвивається зазвичай з початком перших місячних. При синдромі Штейна-Левенталя підвищується внегонадного синтез естрогенів зокрема синтез гормонів жирової тканиною. Крім цього може бути гіперпластичний процес в ендометрії: рак тіла матки, наприклад. Клініка: безпліддя, гіпертрихоз, ожиріння. У діагностиці має велике значення виявлення факту збільшених яєчників за допомогою рентгенівських методів, УЗД малого таза. Диференціальна діагностика проводиться з захворюваннями надниркових залоз та інших ендокринних органів. Лікування спрямоване на відновлення овуляції і профілактики раку тіла матки. Існують консервативні та оперативні методи лікування. Для стимуляції овуляції
Для продовження скачування необхідно зібрати картинку: