Станниуса запропонував спосіб демонстрації в експерименті на жабах діяльності провідної системи шляхом поперечних перев'язок серця ниткою (лигатурой). У жаби серце має шлуночок і 2 передсердя. У місці впадання вен утворюється венозний синус, в його стінці розташовується водій ритму. Перша лигатура накладається між венозним синусом і передсердям. Після цього венозний синус продовжує скорочуватися в колишньому ритмі, а передсердя і шлуночок деякий час не скорочуються, так як синоатріальний вузол є водієм ритму для міокарда в цілому. Якщо накласти другу лігатуру на атрио-вентрікулярную борозну, то передсердя скорочуються в ритмі синусового вузла, а шлуночки в більш рідкісному ритмі атрио-вентрикулярного. Це доводить, що атрио-вентрікулярний вузол має автоматизм, але менш вираженим, ніж у синусового вузла. Якщо накласти лігатуру на верхівку серця, то дистальніше лігатури міокард не скорочується, так як там немає клітин провідної системи.
У звичайних умовах автоматия всіх нижчих ділянок провідної системи пригнічується більш частими імпульсами, які надходять з синоатріального вузла. В атріовентрикулярному вузлі імпульси виникають з частотою 40-50 за хвилину, в пучку Гіса - 30-40, в волокнах Пуркіньє - приблизно 20 в хвилину.
Чим далі розташовуються елементи провідної системи від синоатріального вузла, тим нижче частота генеруючих цією ділянкою провідної системи потенціалів дії, менше їх автоматизм. Це явище називається градієнтом автоматии і відомо як закон градієнта Гаскелл. Водієм ритму для серця в нормі є синоатріальний вузол, тобто частота серцевих скорочень визначається частотою генерації імпульсів цим вузлом. В цьому випадку всі інші освіти виконують тільки провідну функцію. При пошкодженні провідної системи структури міокарда, які не втратили зв'язок з синоатріального вузлом, скорочуються з частотою генеруються їм потенціалів дії. Найближчий до місця пошкодження дистальний ділянку провідної системи бере на себе функцію водія ритму. Однак частота скорочень цих ділянок міокарда буде нижче в зв'язку з тим, що частота вироблення потенціалів падає в дистальних відділах провідної системи.
Клітини міокарда, що володіють автоматизмом, здатні спонтанно деполярізованнимі до критичного рівня. За фазою реполяризації попереднього потенціалу дії слід фаза повільної діастолічної деполяризації. що починається після досягнення максимального діастолічного потенціалу і яка веде до зниження мембранного потенціалу до порогового рівня і виникнення ПД. На відміну від потенціалу дії, повільна діастолічна деполяризація пейсмекера - це місцеве поширює збудження. У диастоле потенціал наближається до -60 мв і спонтанно починає зрушуватися до критичного рівня. Після цього він круто наростає, тобто місцевий зрушення потенціалу генерує розвиток потенціалу дії, потім настає реполяризация. Природа спонтанної діастолічної деполяризації полягає в особливостях проникності мембрани клітин водія ритму для різних іонів. При реполяризації, коли зростає мембранний потенціал цих клітин, збільшується проникність для іонів калію. В результаті мембранний потенціал наближається до рівноважного калієвому потенціалу і досягає максимального діастолічного значення. З цього моменту проникність для іонів калію зменшується. На цьому тлі збільшується проникність для іонів кальцію і натрію, які сприяють спонтанної деполяризації. При досягненні значення -40 мВ відкриваються натрієві і кальцієві канали, ці іони надходять у клітку і викликають генерацію поширює потенціалу дії.
Клітини робочого міокарда відповідають на імпульси збудження, що прийшли як з провідної системи, так і виникають в інших ділянках міокарда. Вогнища генерації потенціалів дії поза провідної системи називають гетеротопних вогнищами збудження. Скорочення на позачергове збудження називається екстрасистолою. Роздратування, нанесене під час систоли і частини діастоли серця не викликає позачергового скорочення в зв'язку з рефрактерностью, а роздратування, нанесене при розслабленні, призводить до позачергового скорочення, після якого в більшості випадків настає більш тривала діастола - компенсаторна пауза. Вона пов'язана з тим, що порушення з Номотопние джерела потрапляє на період абсолютної рефрактерності і не може викликати скорочення.
Екстрасистоли (по локалізації джерела позачергового імпульсу) бувають передсердні (характеризуються відсутністю компенсаторною паузи), і шлуночкові.