Ярослав Володимирович Марченков
НДІ пульмонології МОЗ РФ
Ведення пацієнтів, які страждають на артеріальну гіпертензію в
поєднанні з бронхіальною астмою (БА) та ХОЗЛ, є досить актуальною
проблемою в зв'язку з широкою поширеністю цих захворювань в дорослому
популяції.
Корінь проблеми полягає в тому, що деякі препарати,
знижують артеріальний тиск (АТ), здатні індукувати астматичні
напади, а також викликати інші небажані реакції. наприклад,
бета-адреноблокатори мають застосовуватися з великою обережністю у хворих,
які страждають БА і ХОЗЛ, а також у пацієнтів з бронхоконстрикцией, викликаної
фізичним навантаженням. Інгібітори АПФ і бета-блокатори також можуть викликати
небажані ефекти.
Препарати з групи бета-блокаторів здатні посилювати
бронхообструкцію у астматиків, а також підвищувати реактивність повітроносних шляхів
і перешкоджати лікувальній дії інгаляційних та оральних симпатоміметиків
(Альбутерола і тербуталина) [1, 2]. Незважаючи на те що ці препарати мають
різну селективність по відношенню до бета-1-адренорецепторів, жоден з них не
може розцінюватися як абсолютно безпечний. Необхідно зауважити, що навіть
місцеве призначення цих препаратів у вигляді очних крапель при глаукомі може
викликати загострення БА [3].
Точний механізм викликається бета-блокаторами бронхоспазма поки
невідомий. Проте є спостереження про роль парасимпатичної нервової системи в
цьому механізмі. Доказом цього факту служить дієвість оксітропіум
бромида - антихолинергического препарату, який пригнічує ефект
інгаляційного пропранололу [4].
Найбільш відомий побічний ефект інгібіторів АПФ - кашель,
який турбує 20% пацієнтів, що приймають ці препарати [5]. зазвичай кашель
сухий, персистуючий, рідше продуктивний, супроводжується роздратуванням верхніх
дихальних шляхів.
У зв'язку з гіперреактивністю бронхів, яка зустрічається у
пацієнтів, які приймають інгібітори АПФ, була висунута гіпотеза про те, що такий
тип кашлю може бути еквівалентом БА [6], хоча це нечастая знахідка [7]. було
показано, що хворі, які страждають на бронхіальну астму, частіше відзначають кашель при прийомі
інгібіторів АПФ, ніж пацієнти, які не мають БА [5, 8].
Останні дослідження, присвячені впливу інгібіторів АПФ на
систему органів дихання, свідчать, що бронхоспазм, задишка і ядуха
спостерігаються у 10% пацієнтів [9]. Незважаючи на той факт, що загострення
бронхообструктивного синдрому на тлі прийому інгібіторів АПФ не є гострою
проблемою астматиків, були описані кілька випадків загострення БА у таких
хворих [9].
Сьогодні інгібітори АПФ не входять до числа препаратів першої лінії
у пацієнтів, які страждають бронхообструктивним захворюваннями. Важливо відзначити, що
захворювання органів дихання участі не служать протипоказанням до призначення цієї групи
препаратів, якщо врач_клініціст обізнаний про їх характерних побічні ефекти.
Проте, перевага віддається антагоністів рецепторів ангіотензину II.
Діуретики можуть досить ефективно використовуватися у пацієнтів
на бронхіальну астму, проте існує загроза розвитку гіпокаліємії [10]. це особливо
актуально, якщо врахувати, що інгаляційні бета-2-агоністи сприяють
надходженню калію всередину клітини (таким чином, концентрація іонів калію в
плазмі крові знижується до 0,5-1 мекв / л), а глюкокортикоїди, що приймаються
всередину, підвищують екскрецію калію з сечею [10, 11].
Іншою не менш важливою проблемою діуретичної терапії хворих
ХОЗЛ є хронічна гіперкапнія. Метаболічний алкалоз, викликаний прийомом
діуретиків, здатний пригнічувати дихальний центр, посилюючи гипоксемию [12].
Таким чином, хворим на бронхіальну астму та ХОЗЛ без вираженого набрякового
синдрому безпечніше призначати низькі дози діуретиків (12,5-25 мг
гідрохлоротіазиду). Терапія низькими дозами діуретиків вважається більш
ефективної і більш безпечну до розвитку гіпокаліємії і
метаболічного алкалозу.
Антагоністи кальцію - особливо дигідропіридинові група,
наприклад ніфедипін, нікардипін - є найбільш оптимальними засобами для
лікування артеріальної гіпертензії у хворих на бронхіальну астму [13]. Крім того, ці препарати
викликають розслаблення м'язів трахеобронхіального дерева, інгібують дегрануляцию
огрядних клітин, посилюють бронходилатирующий ефект бета-2-агоністів.
Так, ніфедипін здатний зменшувати бронхоконстрікторним ефект
антигену, гістаміну або холодного повітря [14]. В ході клінічних випробувань
було показано, що антагоністи кальцію не погіршують показники функції зовнішнього
дихання у астматиків [14, 15].
Таким чином, використання антагоністів кальцію у вигляді
монотерапії або в поєднанні з тіазиднимидіуретиками є оптимальним
вибором для лікування гіпертонії у хворих з бронхообструктивним синдромом.
Колиндяни та інші альфа-блокатори (метилдопа) з великою
обережністю повинні застосовуватися у хворих на бронхіальну астму. Оральні дози цих препаратів не
призводять до зміни бронхіальної прохідності у астматиків, проте вони здатні
підвищувати чутливість бронхів до гістаміну [16].
В одному з досліджень було показано, що альфа-1-блокатор
празозин здатний істотно посилювати задишку у хворих на бронхіальну астму, проте
зміни показників функції зовнішнього дихання виявлено не було.