Стратегія лікування ішемічного інсульту в гострому періоді складається з наступних позицій:
- відновлення кровообігу в ураженому басейні (якщо це можливо);
- поліпшення реології крові;
- корекція функціонального стану мозку, спрямована на зменшення вираженості неврологічного дефіциту;
- метаболічна захист мозку від ішемії, гіпоксії.
Основні напрямки лікування ішемічного інсульту відповідно з уявленнями про «ішемічному каскаді»:
- поліпшення кровопостачання мозкової тканини (вплив на зменшення мозкового кровотоку);
- Нейропротектівная терапія: вплив на глутаматних «ексайтотоксічность», на розвиток реакції місцевого запалення, мікроваскуляторние порушення, пошкодження гематоенцефалічний бар'єр, розвиток апоптозу;
- терапія, що поліпшує відновлювальні регенераторно-репаративні процеси.
Поліпшенню кровопостачання мозкової тканини при лікуванні ішемічного інсульту сприяють:
- тромболітична терапія;
- гемодилюция;
- антикоагулянтная, антиагрегантная терапія;
- застосування вазоактивних і поліпшують мікроциркуляцію препаратів.
тромболітична терапія
Відновлення кровообігу в ураженому басейні, реканализация обтурірованного судини завжди представлялися привабливою і перспективною терапевтичної стратегією. Однак у даного методу лікування є свої плюси і мінуси, а також обмеження до застосування. Використання тромболітиків ефективно тільки в перші години ішемічного процесу (до 3 год, а оптимально до 1,5 год). Крім того, при застосуванні тромболітиків не можна повністю виключити можливість геморагічних ускладнень, що значно погіршує прогноз захворювання. Особливе значення надають ендогенних тромболітиків, які, на відміну від речовин, синтезованих в судинних стінках, діють тільки на свіжі тромби. Екзогенні тромболітики (наприклад, стрептокіназа і урокіназа) при ішемічному інсульті протипоказані внаслідок частих геморагічних ускладнень і короткочасної дії. Використання ендогенних тромболітиків оптимально при тромбозі артерій середнього діаметру.
Найбільш вивчений і рекомендований для проведення тромболізису тканинної активатор плазміногену алтеплаза.
Протипоказання до тромболітичної терапії:
гемодилюція
антикоагулянтна терапія
У більшості випадків лікування ішемічного інсульту терапія антикоагулянтами недоцільна (за винятком низьких доз гепарину натрію для профілактики тромбозу глибоких вен). Показаннями до антикоагулянтної терапії в перші дні лікування ішемічного інсульту є:
- коагулопатии;
- підозра на тромбоз мозкових вен або синусів;
- аневризма екстракраніальних артерій, що супроводжується клінічними проявами;
- стенози екстра- інтракраніальних артерій, що супроводжуються клінічними проявами ТІА, рецидивуючої на тлі терапії антиагрегантами.
Застосовують гепарин натрію по 2500 ОД під шкіру 4-6 разів / добу 2-5 днів або внутрішньовенно в добовій дозі 10 000-24 000 ОД з переходом на терапію непрямими антикоагулянтами. Також використовують надропарин кальцію. Непрямі антикоагулянти (наприклад, аценокумарол, етілбіскумацетат) призначають за 2 дні до кінця курсу лікування ішемічного інсульту прямими антикоагулянтами, дозу яких тим часом поступово знижують. В процесі антикоагулянтної терапії обов'язковий лабораторний контроль коагулограми, часу згортання крові.
Протипоказання до антикоагулянтної терапії:
- стійке підвищення артеріального тиску;
- значна артеріальна гіпотензія;
- глибоке коматозний стан;
- епілептичні напади;
- важкі захворювання печінки, нирок;
- виразка;
- геморагічні синдроми.
антиагрегантная терапія
З перших днів ішемічного інсульту, доцільна антиагрегантная терапія. Необхідна умова застосування препаратів - виняток геморагічного характеру інсульту, а також кровотеч і геморагічних синдромів будь-який інший етіології. Як антиагрегантов використовують такі препарати.
Ацетилсаліцилова кислота - один з частих препаратів. Ацетилсаліцилова кислота є сильним незворотнім інгібітором ЦОГ, порушується синтез простагландинів, простацикліну, тромбоксану А2, і має виражену антиагрегантну дію. Звичайні дози становлять 50-100 мг / добу щодня.
Клопідогрел має антиагрегантну дію, селективно блокує зв'язування аденозиндифосфату з його рецептором на тромбоцит, перешкоджаючи агрегації тромбоцитів. Клопідогрел всередину по 75 мг щодня.
Антиагрегантну дію тиклопідину більш виражено, ніж ацетилсаліцилової кислоти, але при його застосуванні часті побічні ефекти - нудота, мікрогематурія і лейкопенія. Тиклопидин всередину 250 мг 2 рази / день.
Нейропротекция і терапія, що поліпшує відновлювальні регенераторно-репаративні процеси
Нейропротекция - найважливіший напрям в лікуванні ішемічного інсульту. Нейропротектівная терапія відображає різноманітність механізмів пошкодження мозкової тканини і дозволяє впливати на етапи ішемічного каскаду. Нейропротектівная терапія може бути застосована на догоспітальному етапі при дебюті клінічних проявів, що дозволяє обмежити обсяг інфарктного вогнища, збільшити період «терапевтичного вікна», зменшити можливість реперфузійного пошкодження, таким чином, зменшити вираженість і тривалість неврологічного дефіциту і поліпшити прогноз захворювання.
Виділяють два напрямки нейропротектівний терапії: первинна і вторинна. Завдання первинної нейропротекции полягає в блокаді реакцій глутамат-кальцієвого каскаду - механізму некрозу нейронів. Таку нейропротектівнимі терапію треба проводити в ранні терміни: з перших хвилин і до 3 діб (особливо інтенсивно в перші 12 год). Мета вторинної нейропротекции - зменшення вираженості наслідків ішемії. Вторинну нейропротекцію починають з 3 годин від початку ішемії і продовжують як мінімум 7 діб.
Препаратом первинної нейропротекции служить гліцин - універсальний кон'югат низькомолекулярних токсичних з'єднань. Гліцин обмежує токсичну дію збуджуючих амінацідергіческіх нейротрансмітерів (аспартату, глутамату), сприяє зв'язуванню альдегідів, що вивільняються при церебральної ішемії. Гліцин призначають в дозі 1 г 2 рази / добу сублінгвально. У відновному і резидуальном періоді гліцин застосовують по 0,1-0,2 г 3-4 рази.
Препарати метаболічної дії застосовують в гострому і відновному періоді лікування ішемічного інсульту. Ці препарати традиційно застосовують у вітчизняній неврологічної практиці, однак необхідні подальші дослідження їх ефективності відповідно до вимог доказової медицини.