Лікування отруєння нервово-м'язовими блокаторами (миорелаксантами)
а) Стабілізація стану при отруєнні нервово-м'язовими блокаторами (миорелаксантами).
1. Негайно перевіряють прохідність дихальних шляхів і за показаннями забезпечують допоміжне дихання.
2. Дають пацієнтові 100% кисень, підключають кардіомонітор та забезпечують доступ в вену.
3. Слід враховувати, що такі застосовуються при хірургічному втручанні медикаменти, як загальні анестетики, опіатні агоністи і барбітурати, можуть посилювати і подовжувати пригнічення дихання.
4. Якщо з'являються ознаки злоякісної гіпертермії, потрібно її екстрене лікування (див. Відповідний розділ вище), включаючи дантролен (1-2 мг / кг внутрішньовенно) і охолоджуючі заходи.
5. Оскільки антагоністи сукцинілхоліну не відомі, підтримку дихання продовжують до спонтанного зникнення м'язового паралічу.
6. Коли порушена серцево-судинна функція, пацієнту надають оптимальне положення, вводять рідини і застосовують за показаннями судинозвужувальні засоби.
7. незаплановані довга нервово-м'язова блокада може свідчити про передозування. Для оцінки повернення до норми корисний моніторинг реакції м'язового посмикування у відповідь на стимуляцію периферичного нерва.
б) Зняття нервово-м'язової блокади. Нервово-м'язова блокада проходить мимовільно в міру дифузії миорелаксанта з місць його дії. Деполяризуючі кошти (сукцинілхолін) зв'язуються з рецепторами неконкурентно, тому в більшості випадків фармакологічно вплинути на них неможливо.
Інгібітори ацетилхолінестерази (едрофонія, неостигмін і піридостигмін) підвищують рівень ацетилхоліну, доступного для конкуренції за місця зв'язування, тому в принципі прискорюють повернення до норми. Всі ці кошти, як і ацетилхолін, дають нікотінергіческій і мускарінергіческій ефекти. Мускаринового стимуляцію, небезпечну слинотечею, брадикардією, сльозотечею, міозит і бронхоспазмом, можна звести до мінімуму завдяки попередньому запровадження антихолінергічного засобу, наприклад атропіну або Глікопірролат.
4-амінопіридинів підсилює пресинаптичні вивільнення ацетилхоліну. Антагоністи зазвичай не застосовують, поки не починається спонтанне ослаблення нервово-м'язової блокади.
Якщо зняття блокади йде неадекватно через сильного ослаблення організму, великого карциноматозу, дії пригнічують дихання коштів або присутності інших речовин, що впливають на нервово-м'язову проведення імпульсів, показані симптоматичне лікування і ручна або механічна допоміжна вентиляція, поки стан не нормалізується.
- Хімічна структура засобів, що знімають нервово-м'язову блокаду.
Едрофонія - синтетичне четвертичное амонійного з'єднання.
Неостигмін - синтетичне четвертичное амонійного з'єднання.
Піридостигмін - синтетичне четвертичное амонійного з'єднання.
Атропін - алкалоїд (третинний амін).
Глікопірролат - синтетичне четвертичное амонійного з'єднання.
4-амінопіридинів - похідне піридину.
в) Пролонгований параліч. Тривале застосування недеполяризуючих нервово-м'язових блокаторів (НМБ), особливо векуронію і панкуронію, загрожує пролонгованої слабкістю. Спостерігалося 2 типу такої нервово-м'язової дисфункції. По-перше, пролонгована блокада і слабкість (кілька годин - тижнів) після завершення лікування, ймовірно, обумовлені накопиченням активних метаболітів НМБ; по-друге, міопатія, яка веде до слабкості, яка зберігається протягом декількох тижнів - місяців.
г) Міопатія. Клінічна картина може включати млявий параліч, сильну - важку слабкість (проксимальні м'язи часто вражені більше дистальних), труднощі з переходом на самостійну вентиляцію, нормальні свідомість і сенсорні функції, нормальну роботу черепних нервів або гіпофункцію лицьового нерва, офтальмоплегію і в тяжких випадках аспірацію. Симптоми зникають через кілька тижнів - місяців.
Електроміографія показує знижену амплітуду викликаних руховими нейронами потенціалів при збереженні швидкості проведення та сенсорних реакцій, стабільну або поступово загасаючу реакцію на ритмічну стимуляцію, спонтанні слабкі позитивні хвилі / фасцікуляціі і короткочасну низькоамплітудні поліфазний реакцію рухових одиниць при введенні голчастого електрода. Рівень креатинфосфокінази в нормі або підвищений. М'язова біопсія демонструє атрофію волокон типів I і II і некроз волокон за відсутності запалення.
Цей синдром буває обумовлений тривалим застосуванням одних лише НМБ, а також їх поєднань з кортикостероїдами, з іншими засобами (наприклад, антибіотиками-аміноглікозидами, кліндаміцином у високих дозах, літієм, тетрациклінами, похідними поліміксину / линкомицина) або з деякими розладами (ацидозом, підвищеним сироватковим рівнем магнію, печінковою і нирковою недостатністю).
Диференціальна діагностика включає поліневропатію при критичному захворюванні, атрофію внаслідок бездіяльності, розлад центральної нервової системи, синдром Гієна - Барре, ботулізм і міастенію.
д) векуронієм. Індукований векуронієм пролонгований параліч поєднувався з нирковою недостатністю і високими плазмовими концентраціями його активного метаболіту 3-дезактінеоронія. Ниркова функція при цьому зазвичай в нормі.
Лікування. Лікування в основному симптоматичне і підтримуюче. Зазвичай настає повне одужання.
