Печінкова кома - різко виражене розлад функцій центральної нервової системи (повна втрата свідомості), кровообігу, обміну речовин, що виникає в зв'язку з важкою печінково-клітинною недостатністю і (або) масивним портосістемним скиданням крові.
Для організації правильного лікування печінкової коми необхідно чітко уявляти основні причини і механізми розвитку печінкової коми.
Етіологія печінкової коми:
1. Важкі форми гострого вірусного гепатиту (В, С, D).
2. Важкий перебіг жовтяничного лептоспірозу (хвороба Васильєва-Вейля).
3. Цироз печінки.
4. Отруєння отруйними грибами, солями важких металів, примушує
леннимі отрутами (токсичні гепатити).
5. Токсико-алергічні лікарські ураження печінки.
6. Механічна жовтяниця будь-якої етіології (здавлення загальної жовчної протоки каменем, пухлиною).
7. Гостре розлад печінкового кровообігу (тромбоз печеночіие
ної вени, печінкової артерії).
8. Портокавальние анастомози (як природно сформувалися при цирозі печінки, тромбозі печінкових вен, тромбоз ворітної вени, так і штучно створені).
9. Важко протікає сепсис.
10. Широке гальмування тканин і великі опіки.
11. Гостра жирова печінка вагітних.
12. Первинний або метастатичний рак печінки.
13. Переливання несумісної крові.
Патогенетично можна виділити наступні варіанти печінкової коми:
I. Ендогенна печінкова кома (печінково-клітинна, справжня печінкова кома), в основі розвитку якої лежать гострі і підгострі масивні некрози печінки.
Основні патогенетичні фактори ендогенної печінкової коми наступні:
а) накопичення в крові великої кількості аміаку;
При істинної ендогенної комі в зв'язку з печінково-клітинною недостатністю метаболізм аміаку порушений і кількість його в крові різко зростає. Механізм патогенного дії аміаку наступний:
зменшується утворення і використання клітинами головного мозку АТФ;
пряма токсична дія на клітини головного мозку;
б) накопичення в крові інших церебротоксіческіх речовин: ароматичних (триптофан, фенілаланін, тирозин) і сірковмісних (тауріновая кислота, метіонін, цистеїн) амінокислот; продуктів окислення метіоніну - метіонінсульфона і метіонінсульфоксіда; продуктів метаболізму триптофану (індолу, індоліна); коротко жирних кислот (масляної, валеріанова, капронової, похідних піровиноградної ки слоти);
в) поява в крові неправдивих нейромедіаторів, в якості яких можуть виступати похідні триптаміну, тирозину, фенілаланіну (октопамин, р-фенілетиламін), а також низькомолекулярні жирні кислоти. Помилкові нейромедіатори конкурують з нормальними медіатора ми головного мозку - норадреналином, адреналіном і порушують взаємо дію нейронів в головному мозку;
г) гіпоглікемія, зумовлена циркуляцією в крові великої кількості інсуліну (деградація його в печінці порушена), а також угнетенііем освіти глюкози в печінці;
д) порушення кислотно-лужної рівноваги. При ендогенної печінковій комі розвивається метаболічний ацидоз, обумовлений накопиченням в крові піровиноградної і молочної кислот. В умовах ацидозу посилюється проникнення токсичних речовин в клітини головного мозку. Метаболічний ацидоз веде до гіпервентиляції і в подальшому може розвинутися респіраторний алкалоз;
е) електролітні порушення, які найбільш часто виявляються гипокалиемией. Дефіцит позаклітинного калію призводить до виходу калію з клітки і розвитку позаклітинного алкалозу, всередину клітини надходять натрій і іони водню - розвивається внутрішньоклітинний ацидоз. В умовах метаболічного позаклітинного алкалозу аміак легко проникає в клітини головного мозку і токсично діє. Накопичення аміаку призводить до гіпервентиляції внаслідок його збудливого впливу на дихальний центр. Таким чином гіпокаліємія - найважливіший патогенних тичний фактор печінкової коми, вона сприяє інтоксикації головного мозку аміаком;
ж) гапоксемія і гіпоксія органів і тканин внаслідок різкого порушення всіх видів обміну речовин і порушення утворення енергії, а також гемодинамічних порушень (гіповолемія, артеріальна гіпотензія, зниження периферичного опору);
з) розвиток синдрому дисемінованого внутосудістого згортання (ДВС-синдрому). Його пусковими механізмами є: виділення тромбопластину з пошкодженої печінки; кишкова ендотоксемії; дефіцит антитромбіну III; гіперергічними пошкодження судин і порушення мікроциркуляції. Патогенетичне значення ДВС-синдрому в гл. "Лікування ДВС-синдрому";
і) порушення функції нирок (нерідко вельми виражене - аж до олигоанурии, азотемії, гіперкаліємії), обумовлене інтоксикацією, зниженням корковою перфузії в нирках, ДВС-синдромом.
II. Екзогенна (шунтовая, портокавальная) печінкова кома розвивається у хворих на цироз печінки з наявністю портальної гіпертензії і пор-токавальних анастомозів. Основне значення в розвитку цієї коми надається прямому надходженню токсичних речовин (насамперед аміаку) безпосередньо в кров по анастомозу, минаючи печінку, які, таким чином, не піддаються в ній метаболізму і знешкодженню. Цей вид коми розвивається повільно, хронічна печінкова енцефалопатія може тривати роками.
III. Змішана печінкова кома, в розвитку якої мають значення патогенетичні фактори як ендогенної, так і екзогенної печінкової коми, оскільки у хворого цирозом печінки з вираженим коллатераль ним кровообігом можуть бути некрози печінки.
IV. Хибна (електролітна, пшокаліеміческая) печінкова кома, в основі якої лежить дефіцит калію у хворого цирозом печінки, що розвивається внаслідок інтенсивної терапії сечогінними засобами; парацентеза з видаленням великої кількості асцитичної рідини; рясної блювоти; вираженої діареї. Поява гіпокаліємія призводить до розвитку метаболічного алкалозу, який сприяє проникненню аміаку в клітини головного мозку.
Лікувальна програма при печінковій комі
I. Базисна (класична) терапія.
1. Лікувальний режим і виключення факторів, які можуть погіршити печінкову кому.
2. Боротьба з інтоксикацією і попередження подальшого накопичення токсичних речовин в організмі.
3. Забезпечення достатньої енергетичної цінності раціону і кількості рідини, вітамінів, коферментів.
4. Корекція гіпоглікемії.
5. Корекція гіпоксемії і гіпоксії.
6. Корекція порушень електролітного балансу.
7. Корекція порушень кислотно-лужної рівноваги.
8. Лікування ДВС-синдрому.
9. Нормалізація гемодинаміки.
10. Лікування глюкокортикоїдами.
11. Лікування інгібіторами протеолітичних ферментів.