Бронхиолоспазм в анестезіологічної практиці
Тотальний бронхиолоспазм не є самостійному захворюванням, а являє собою ускладнення операційного або післяопераційного періоду, виражається у виникненні гострого і практично не усувається нападу асфіксії.
Для кращого розуміння сутності даного ускладнення наводимо короткі відомості про будову бронхіального дерева. Стінка бронха має три шари. Зовнішній шар складається з хрящових кілець, гладком'язових і колагенових волокон. Середній шар утворений гладком'язовими волокнами. У місцях розгалуження бронхів з волокон формуються сфінктери, яким відводиться важлива роль у патогенезі бронхиолоспазма. У міру зменшення просвіту бронхів хрящова пластинка, стоншена, повністю зникає, а м'язові шари стають більш потужними і при скороченні здатні закривати просвіт бронхіоли. Внутрішній шар - слизова оболонка - утворений сполучною тканиною, кровоносних і лімфатичних судинах, залозистими клітинами і багатошаровим циліндричним епітелієм з віями.
Кожному елементу цього шару відводиться певна роль в патогенезі ускладнення. Іннервація бронха двояка: гілки блукаючого нерва кількісно переважають над закінченнями симпатичного нерва. З цих нервів в області легенів і серця утворюються потужні сплетення, анастомозирующие один з одним. Від сплетінь відходять чутливі нерви, що сприймають роздратування з легеневої тканини, плеври, діафрагми і бронхів, а також рухові нерви до м'язових волокон і залозам. У функціональному відношенні ці нерви антагоністичні. Роздратування блукаючих нервів призводить до звуження просвіту бронхіол, посилення секреції і утруднення відходження секрету, збільшення опору диханню, а підвищення тонусу симпатичних нервів супроводжується розширенням просвіту бронхіального дерева.
Причини бронхиолоспазма різні. Тонус бронхіального дерева постійно змінюється під впливом нервових і гуморальних факторів. Ці впливи реалізуються через закінчення периферичних нервів і через їх центри. Прикладом рефлекторної природи бронхиолоспазма служать спостереження часткового бронхиолоспазма у хворих з виразковою і жовчнокам'яну хворобу. Однак найбільш постійний зв'язок простежується між виникненням цього ускладнення і рефлексами з боку слизової оболонки дихальних шляхів, що викликаються високою початковою концентрацією ефіру, грубими маніпуляціями під час інтубацій трахей, скупченням в бронхах слизу, мокротиння, крові і гною. Зміна тонусу бронхіального дерева спостерігається при крововтраті, гемотрансфузіях, подразненні діафрагми.
Бронхиолоспазм може розвинутися при дії на нервові закінчення в слизовій оболонці бронхів фармакологічних агентів, при безпосередньому контакті препарату з мускулатурою бронхів. Так, циклопропан здатний надавати бронхоспастичний дію безпосередньо на гладкі м'язи або підвищувати тонус центру блукаючого нерва. До препаратів, що підвищують тонус парасимпатичного відділу нервової системи, треба віднести тіопентал натрію, морфін, фентаніл, ацетилхолін, мускарин, прозерин та інші речовини. Виражений бронхоспастический ефект проявляється при дії гістаміну, концентрація якого підвищується при механічних пошкодженнях тканини під час операції, гангліоблокуючих препаратів - арфонада, тубаріна. Є свідчення про зв'язок між виникненням бронхиолоспазма і попаданням в дихальні шляхи пилу натронной вапна, призначенням серцевих глікозидів при застійних явищах в малому колі кровообігу, недостатнім придушенням рефлексів з області операційного поля при поверхневій анестезії.
Велике значення надається алергічної налаштованості організму (астматичні стани, медикаментозна непереносимість, недостатня функція надниркових залоз). Незалежно від причини, що викликала напад бронхиолоспазма, в патогенезі ми завжди знайдемо його складові - спазм бронхіол, закриття просвіту Cекрет, підвищення проникності, стінки, набряк бронхіоли і гіпоксію. Клініка бронхиолоспазма настільки типова, що сумніви в постановці діагнозу не виникають. Самим раннім симптомом цього ускладнення є раптове підвищення опору мішка наркозного апарату на вдиху. Воно настільки велике, що, незважаючи на великі зусилля, не можна здійснити в легені наркотичних суміш. Грудна клітка залишається в положенні максимального вдиху. При перкусії над легеневими полями визначається коробковий звук, зникає межа серцевої тупості. При вислуховуванні повністю відсутні дихальні шуми в легенях. Незабаром з'являється прогресивно наростаючий ціаноз шкірних покривів і слизової оболонки. Зіниці розширюються максимально, зникають рогівковий і зіничний рефлекси. Катастрофічно підвищується артеріальний тиск, тахікардія змінюється брадикардією і зупинкою серця.
Лікування бронхиолоспазма є комплексним і повинно бути направлено на всі ланки патогенезу. До початку лікування необхідно перш за все переконатися в тому, що відсутня механічна перешкода в дихальних шляхах. Така перешкода можливо через перегину ендотрахеальної трубки або наявності в її просвіті стороннього тіла (вати, серветки, приєднувальних елементів). Ступінь прохідності трубки можна визначити проведенням катетера, а краще бронхофіброскопія через її просвіт. Відсутність перешкоди говорить на користь бронхиолоспазма. Тому і не варто втрачати час на подальші пошуки можливої причини, а слід негайно приступити до лікування хворого.
Лікування складається в основному з впливу на той чи інший відділ вегетативної нервової системи. Призначають м-холіноблокуючу речовини, що блокують впливу блукаючого нерва на бронхи і серце, - атропін, скополамін, метацин - і в той же час препарати, що стимулюють симпатичний відділ, - адреналін, норадреналін, ефедрин та ізадрин. Обов'язкове застосування антигістамінних засобів - димедролу, супрастину і пипольфена, а також бронхолитических речовин - папаверину, еуфіліну та дибазолу. Наростаюча гіпоксія веде до набряку легенів. який купірується введенням препаратів, що ущільнюють клітинні мембрани, - кальцію хлориду, преднізолону, гідрокортизону. Вельми ефективним є застосування піногасники - етилового спирту або антифомсилан - через випарник наркозного апарату. Штучна вентиляція легенів проводиться примусово з використанням зовнішнього масажу легких, коли видих досягається тиском на грудну клітку, а вдих - вдуванием кисню в легені з мішка наркозного апарату. Непрямий або прямий масаж легенів - єдиний засіб порятунку хворого в цих випадках, тому починати його треба до того, як відбудеться зупинка серця. Якщо це сталося, то приступають до масажу серця за загальноприйнятим способом.
Можна навести спостереження.
Хвора М. 46 років, поступила на оперативне лікування з діагнозом: фіброміома матки, кісти яєчників; супутні захворювання - гіпертонічна хвороба, вторинна гіпохромна анемія. Перед операцією хворий проведено курс відповідного лікування. Медикаментозна підготовка: на ніч перед операцією призначено 200 мг барбамілу, 50 мг піпольфену. На операційному столі в вену хворої введено 0,5 мг 0,1% розчину атропіну і по 10 мг димедролу і промедолу, 500 мг тіопентал-натрію. Після втрати свідомості хворий виконана оротрахеальная інтубація з лістенон (140 мг). Наркоз проводили фторотаном і закисом азоту (66%) в потоці кисню. Штучна вентиляція легенів здійснювалася ручним способом по напівзакритому дихального контуру. Анестезія протікала гладко. Операція вже закінчувалася, коли виникло різке опір стисненню дихального мішка. Механічне перешкода в ендотрахеальної трубці виключалося. Спроба під тиском послати з мішка в легені газову суміш не увінчалася успіхом. Відбувалося наростання ціанозу шкірних покривів і слизової оболонки, посилювалася тахікардія.
Стан хворої пояснювалося виникненням бронхиолоспазма. Відразу ж була припинена подача закису азоту і розпочато масаж легенів ритмічним здавлюванням грудної клітини. У вену ввели розчини атропіну (0,5 мг), ефедрину (2,5 мг), еуфіліну (480 мг). Ті ж препарати були введені в трахею через просвіт ендотрахеальної трубки. З інтервалом 5 хв внутрішньовенно повторно вводили атропін, ефедрин, 20 мг димедролу і 0,5 мл адреналіну, проте без клінічного ефекту. Через 30 хв настала зупинка серця. Непрямий масаж його з попередніми внутрішньосерцевих введенням 0,5 мг атропіну і 0,5 мл адреналіну завершився відновленням серцевої діяльності через 10 хв. Опір диханню зникло, продовжена вентиляція легенів. Після медикаментозної стабілізації гемодинаміки операція благополучно завершена. З відновленням самостійного дихання хвора екстубіровать і переведена в палату.
Профілактика бронхиолоспазма - дуже актуальна проблема, оскільки до цих пір немає коштів, покликаних унеможливлювати це ускладнення. Мова в даному випадку йде про правильній оцінці передопераційного стану хворого. Напередодні операції у хворого з'ясовують, чи є у нього алергічні захворювання (такі як астматичний бронхіт, бронхіальна астма, непереносимість деяких лікарських речовин), недостатність функції надниркових залоз, розвивається при тривалому прийомі гормональних препаратів.
Проведення анестезії у таких хворих - завдання складне, вимагає від анестезіолога глибоких знань і достатнього практичного досвіду. Підготовка хворих до наркозу включає призначення їм антигістамінних, ваголітичні і бронхолітичних засобів на етапах знеболювання і оперативного втручання. Тільки всебічна підготовка хворих дозволить уникнути розвитку небезпечних ускладнень, одним з яких є бронхиолоспазм.