З метою підвищення виходу білкових речовин ми спробували індукувати автолиз. Відомо, що в якості індукторів можна використовувати органічні розчинники, які частково розчиняють ліпідні компоненти клітинних мембран, що збільшує проникність останніх, Як такого індуктора ми використовували етиловий спирт. оскільки він дозволений для застосування в харчовій промисловості. Нами були проведені дослідження процесу автолізу в присутності 2 і 5 об,% етилового спирту. Отримані дані представлені на рис, 2. З них можна зробити наступні висновки [c.224]
Гліцерофосфоліпіди - похідні гліцеро-3-фосфату, головний ліпідний компонент клітинних мембран. Вони супроводжують жирам в їжі і служать джерелом фосфорної [c.462]
В основі механізму підсилює дії сурфактантів лежить їх взаємодія з ліпідними компонентами клітинних мембран, що приводить до збільшення проникності клітинних стінок. [C.95]
Відомо, що життя на Землі повністю залежить від постачання киснем. Але, будучи в надлишку, в невідповідному формі або в неналежному місці, кисень - потенційний отрута. Особливо шкідливі його реакційно здатні форми і окисні радикали, наприклад, супероксид-аніон і гідроксильний радикал. Це загальновідомі активні оксиданти, які можуть викликати серйозні пошкодження ліпідних компонентів клітинних мембран внаслідок окислення пероксидамі. Встановлено захисна [c.104]
Передбачається, що після руйнування в лізосомах, ліпідні компоненти ліпосом включаються в клітинні мембрани. а гідрофільні компоненти. уникли деградації в лізосомах, потрапляють в цитоплазму. При обміні ліпідами (в цьому процесі можуть брати участь специфічні ферменти) в ліпосом переходить частина ліпідів з клітинної мембрани. а частина її ліпідів віддається клітці. Якщо ліпосоми зливається з кліткою, її мембрани з'єднуються з клітинної, а вміст стає частиною цитоплазми клітини. [C.63]
Просте пояснення описаних явищ полягає в тому, що в клітинах, активно утворюють Кепи, комплекси ліганд-рецептор втягуються з допомогою скорочувального апарату в район кепа. В інших асиметричних клітинах. наприклад, під час фагоцитозу, хемотаксису або цитотоксичної дії під агрегатами комплексів ліганд-рецептор видно щільні скупчення микрофиламентов. Утворення таких скупчень, втім, саме по собі ще не є достатньою умовою для агрегації комплексів ліганд-рецептор в передній частині клітин під час хемотаксиса щільність микрофиламентов теж дуже висока. але комплекси ліганд - рецептор там не збираються разом. Для пояснення всього цього можна припустити, по-перше, що на поверхні клітини виникає і рухається, як хвиля, локальна деформація. в районі якої мембрана відрізняється за своїми характеристиками, таким, як мікров'язкість і поверхневий натяг. від решти клітинної мембрани. і, по-друге, що різні мембранні білки реагують на таку хвилю по-різному на одні вона ніяк не впливає, а інші захоплюються хвилею і рухаються разом з нею у напрямку до областям скупчення подмембранних микрофиламентов, де потім зв'язуються з цими филаментами. Хвилі дійсно видно на поверхні клітин. Вони виникають, ймовірно, в результаті генерується микрофиламентами скорочення. Висловлені припущення здатні пояснити. чому процес перегрупування білків в мембрані чутливий до цітохалазін і інгібіторів енергетичного обміну [159]. Оіі вказують також на можливий механізм перегрупування ліпідних компонентів мембрани. [C.88]
Які можуть бути причини пошкоджень. Так само як і при утворенні природних покояться форм. штучний переклад клітин в анабіотичних стан супроводжується масштабними фізико-хімічними перебудовами клітинних компонентів. Але при природному анабіозі включаються і реалізуються механізми оборотної структурної реорганізації біополімерів і мембран, що призводять до стабілізації молекул і надмолекулярних комплексів. Крім того сам процес дегідратації покояться форм проходить під контролем множинних регуляторних систем клітини (зміна транспорту іонів. Пороутворення в ліпідної строме мембран і т.д.). [C.110]
Мембрани бактерій. Протопласт зовні оточує цитоплазматична мембрана - плазмалемма, прилегла безпосередньо до оболонки. Мембрани становлять 40-90% всієї маси клітини. Тривало існувало хибне уявлення. що периферична плазмалемма бактеріального протопласта є єдиною мембранної структурою бактеріальної клітини. Зараз відомо, що периферична мембрана утворює інвагінації, складові внутрішньоклітинні мембранні структури. Різними методами показано, що мембрани тришарові і досягають 8,5 нм в товщину. У всіх досліджених бактерій мембрани можуть бути зараховані до обов'язкових компонентів бактеріальної клітини [63, 126]. В. І. Бірюзовій [23] зібрана велика література про молекулярної організації плазмалемми. Її зовнішня поверхня. звернена до клітинної оболонці. складається з субодиниць грибовидной форми з розміром головки 8-12 нм. Частина цих субодиниць, мабуть, є ферментативними білками. інша частина - білково-ліпідними структурами. [C.25]
Причини включення фосфоліпідів в якості одного з основних компонентів в подібні ферментні комплекси невідомі. Вважають, що вони можуть сприяти певної орієнтації індивідуальних ферментів активними центрами один до одного, завдяки чому створюються умови для прояву їх максимальної активності. Крім того, серед білків ланцюги перенесення електронів можуть бути присутніми водорозчинні і водонерозчинні білки, які за допомогою фосфоліпідів можуть з'єднуватися в єдину функціональну систему. Фосфоліпіди можуть створювати неводну фазу в певних ділянках клітинної середовища. Вважають [323], що процес окисного фосфорилювання в мітохондріях протікає в безводному липидном матриксе і що фосфоліпіди необхідні для створення середовища з низькою діелектричної постійної. [C.381]
Нагадаємо, що плазмові ліпопротеїни це складні комплексні сполуки. до складу яких, крім білка. входить ліпідний компонент. Плазмові ліпопротеїни мають характерну будову всередині липопротеиновой частки знаходиться жирова крапля (ядро), що містить неполярні ліпіди (тригліцериди, етерифіковані холестерин). Жирова крапля оточена оболонкою, до складу якої входять фосфоліпіди, білок і вільний холестерин. Товщина цієї оболонки становить 2,0-2,5 нм, що відповідає половині товщини фосфолипидного бислоя клітинної мембрани. [C.405]
Плазмові ліпопротеїни (ЛП) -це складні комплексні сполуки. мають характерну будову всередині липопротеиновой частки знаходиться жирова крапля (ядро), що містить неполярні ліпіди (тригліцериди, естеріфіцірованний холестерин) жирова крапля оточена оболонкою, до складу якої входять фосфоліпіди, білок і вільний холестерин. Товщина зовнішньої оболонки липопротеиновой частки (ЛП-частинки) становить 2,1-2,2 нм, що відповідає половині товщини ліпідного бішару клітинних мембран. Це дозволило зробити висновок. що в плазмових ліпопротеїнів зовнішня оболонка на відміну від клітинних мембран містить ліпідний моношар. Фосфоліпіди, а також неесте-ріфіцірованний холестерин (НЕХС) розташовані в зовнішній оболонці таким чином. що полярні групи фіксовані назовні, а гідрофобні жирно-кислотні хвости -всередину частки, причому якась частина цих хвостів навіть занурена в ліпідну ядро. Цілком ймовірно, зовнішня оболонка ліпопротеїнів є не гомогенний шар, а мозаїчну поверхню з виступаючими ділянками білка. Існує багато різних схем будови ЛП-частинки. Припускають, що входять до її складу білки займають лише частина зовнішньої оболонки. Допускається, що частина білкової молекули занурена в ЛП-частинку глибше, ніж товщина її зовнішньої оболонки (рис. 17.4). Отже, плазмові ЛП представляють собою складні надмолекулярні комплекси, в яких хімічні зв'язки між компонентами комплексу носять Нековалентні характер. Тому стосовно до них замість слова молекула вживають вираз частка. [C.574]
Цитоплазматична мембрана безпосередньо прилягає до клітинної стінки. Але у деяких бактерій між ними є простір, який можна з певним припущенням назвати періплазматіческом. Тут, мабуть, зосереджуються гідролітичні ферменти і речовини, що транспортуються всередину клітини і за її межі. Цитоплазматична мембрана бактерій є ліпопротеїднихоболонку трехслойную мембрану (ліпідний шар покритий з двох сторін білковим шаром). Товщина мембрани близько 7,5 нм. Вона є головним осмотічёскім бар'єром клітини, нею контролюються надходження і викид речовин. водний і сольовий обміни. Цитоплазматична мембрана має численні випинання (інвагінації). Усередині них знаходяться бульбашки і канальця, організовані в трубчасті і пластинчасті тилакоїди, бухтоообразние і спиралевидно закручені тільця - Мезосома. Припускають, що одні з них виконують функції мітохондрій, інші -ендоплазматіческого ретикулума. треті - апарату Гольджі і т.д. Але це поки недостатньо чітко підтверджено експериментально. Очевидно тільки, що в цитоплазматичної мембрані відбуваються найважливіші біохімічні перетворення за участю різних ферментів. здійснюється синтез деяких компонентів клітинної стінки і капсули. З мембраною частково пов'язані рибосоми клітини. Цитоплазматична мембрана становить близько 20% сухої маси клітини. [C.32]
При дефіциті вологості повітря для проникнення гербіциду залишається доступним лише ліпофільний шлях. Жироподібні речовини проникають через жирові компоненти покривної тканини (віск, Кутно). Мабуть, проникнення і пересування масел і маслоподобних токсикантів через кутикулу в симпласт відбуваються за принципом кінетичного (неравновесного) змочування. При цьому спочатку на гідрофобних (ліпідних) компонентах кутикули і клітинної оболонки утворюється тонкий шар адсорбувати рідини. [C.200]
Вивчення мічених ліпідних молекул в ізольованих біологічних мембранах і щодо простих цілих клітинах. таких як мікоплазма, бактерії і еритроцити, показало, що поведепіе ліпідних молекул в клітинних мембранах в основному схоже з поведепіем зтіх молекул в штучних бішару. Ліпідний компонент біологічної мембрани нагадує двовимірну рідину. в якій окремі молекули ліпідів можуть вільно пересуватися в площині мембрани. Як і в синтетичних бішару, індивідуальні молекули ліпідів зазвичай не виходять за межі свого мопослоя. Однак існують винятки в таких мембранах, в яких ліпіди активно синтезуються (наприклад, в мембранах еідоплазматіческого ретикулума) повинен йти швидкий шльопанці специфічних ліпідів. Для прискорення цього процесу є навіть спеціальні мембранозв'язані ферменти - транслокатора фосфоліпідів (див. Розд. 8.6.14). [C.353]
До складу клітинних мембран прокаріотичних і еукаріотичних організмів в основному входять амфіфільних фосфо і гліколіпіди, в плазматичних мембранах еукаріот містяться в значних кількостях стероїди. Більшість нейтральних ліпідів присутній в мембранах як продуктів метаболізму і, мабуть, слабо впливає на структурнофункционального організацію клітинних мембран. Жиророзчинні вітаміни А, Д, Е і К завдяки невеликій полярної групи і протяжної вуглеводневої частини добре вбудовуються в мембрану, проте їх роль у функціонуванні мембранних структур вивчена далеко не повністю. Відомо, що вітаміни групи Е (токофероли) представляють собою антиоксиданти (глава 3) і тим самим стабілізують ліпідний бішар. Фосфоліпіди, гліколіпіди і стероїди, що становлять основну частину ліпідного компонента мембран різних організмів, називають структуротворними (рис. 1). [C.11]
Більшість амфітропних білків локалізовано в цитоскелет. Це означає, що системи, які регулюють їх взаємодія з мембраною, фактично визначають зв'язок мембрани з цитоскелетом, міцність і конфігурацію клітинної поверхні. Контроль за станом амфітропних білків тільки починає досліджуватися. З огляду на те, що в якості ліпідного компонента в цих протеоліпіди виступають діацілгліцеріди і фосфатіділінозіт- [c.24]
Вірусні білки. синтезуючи на рибосомах зараженої кліть ки, в складі транспортних везикул досягають зовнішньої клітинно 1 [мембрани. Тут вони чекають моменту складання віріона. когд 1 все білкові компоненти вірусу разом з фрагментом клітинної мембрани об'єднаються навколо вірусної нуклеїнової кислоти (РНК або ДНК) і отпочкуются від клітини. Частина вірусних білків. не включили до складу віріонів, асоціюється з білками МНС-1, плаваючими тут же в ліпідному Біслі клітинної мембрани. Утворився комплекс (вірусний антиген 4-МНС-1) впізнається рецепторами попередників Т-кілерів і зрілими Т-кілерами. Це вимагає прямого контакту Т-лімфоцити з кліткою, зараженої вірусом. Рецептор Т-клітини дізнається два домена молекули МНС-1 (М і С1, тобто найбільш віддалені домени від місця прикріплення молекули МНС-1 до мембрани см. Рис. 16). [C.48]
Пентозофосфатний шлях дихання відкритий в 1935- 1938 п. В результаті досліджень О. Варбурга, Ф. Діккенса, В. А. Ен-гельгардта і пізніше Ф. Ліпман. Встановлено, що всі реакції ПФП протікають в розчинній частині цитоплазми клітин, а також в пропластид і хлоропластах. ПФП дихання особливо активний в тих клітинах і тканинах рослин. в яких інтенсивно йдуть синтетичні процеси. такі, як синте ліпідних компонентів мембран, нуклеїнових кислот. клітинних стінок. фенольних сполук. [C.146]
Спостереження показують, що в стресі клітина може перебувати і кілька годин і кілька днів. Тривалість стану визначає природа чинного чинника, а також те, чи продовжується вплив іж воно припинилося. Для відновлення нормальної життєдіяльності клітці необхідно вийти зі стресу в будь-якому випадку. При збереженні екстремальної ситуації релаксація в активний стан повинна природно супроводжуватися адаптивної модифікацією білок-ліпідних компонентів цитоскелетних-мембранного каркаса клітини і устанавленнимі нового рівня клітинного гомеостазу. [C.114]
ЕР служить фабрикою для виробництва Бежів і ліпідних компонентів багатьох органел. Його велика мембрана містить безліч ферментів біосинтезу Серед них ті, які відповідальні за синтез майже всіх клітинних ліпідів і за приєднання N-зв'язаного олігосахариду до безлічі Бежів. Знову синтезовані білки, призначені як для секреції, так і для самого ЕР, апп ата Гольджі, лізосом і плазматичноїмембрани. спочатку повинні надійти з цитозолю в ЕР. В ЕР переносяться тільки ті білки, які мають специфічні гідрофобні сигнальні пептиди. Сигнальний пептид впізнається сигнал-яка розпізнає часткою (SRP), яка пов'язує новий ланцюг бежа і рибосому і направляє їх до б ялинку-рецептора на поверхні мембрани ЕР. Це зв'язування з мембраною запускає АТР-залежний перенесення. при якому петля поліпептидного ланцюга протягують через мембрану ЕР. [C.57]
До числа важливих ліпідних компонентів багатьох мембран відноситься і холестерол. Він присутній у еукаріот, і його немає у більшості прокаріотів. Як правило, хо-лестеролом багаті плазматичні мембрани клітин еукаріот, тоді як мембрани клітинних органел містять відносно мало цього нейтрального липида. [C.204]
Тришарова структура спостерігалася на фіксованих зрізах багатьох біологічних мембран. Грунтуючись на цьому морфологічному схожості. Дж. Д. Робертсон в 1959 р припустив, що всі клітинні мембрани - як плазматичні, так і внутрішньоклітинні - побудовані за єдиним принципом, і висловив концепцію унітарної (або однакової) мембрани. В цілому модель, запропонована Дж. Д. Робертсоном в 1960 р (рис. 314), багато в чому схожа з класичною моделлю Дж. Данієллі основу мембрани складає ліпідний бішар. а її неліпідні компоненти (перш за все бе.юк) в повністю розгорнутої конформації лежать на поверхні бішару. зв'язуючись з ліпідами електростатично і за рахунок гідрофобних взаємодій. Однак в моделі Робертсона знайшла відображення ще одна важлива структурна особливість мембрани - її асиметрія. [C.582]