Мал. 23.8. Гормональна регуляція ліполізу пунктиром показані позитивні (+) і негативні (-) ефекти
Найважливішим етапом регуляції синтезу ліпідів служить активація ацетил-СоА - карбоксілази цитратом (гл. 8, розд. В, 2 рис. 11-1). Крім цього, синтез і розпад тригліцеридів. накопичуються в печінці і жировій тканині. знаходяться під складним гормональним контролем. Так, адреналін і глюкагон, стимулюючи утворення з АМР, викликають активацію липаз. які розщеплюють тригліцериди таким шляхом відбувається мобілізація жирових депо. З іншого боку, інсулін сприяє накопиченню жирів цей ефект обумовлений не тільки збільшенням активності ферментів липогенеза, і в першу чергу АТР-залежного цітратрасщепляющего ферменту [рівняння (7-70)], але також інгібуванням освіти з АМР і, як наслідок, придушенням ліполізу в клітинах. Нарешті, сироваткова ліпопротеідліпаза. (Звана також осветляющим фактором) розщеплює ліпіди, що входять до складу сироваткових ліпопротеїдів, в процесі проходження останніх через дрібні капіляри. Звільнитися при цьому жирні кислоти надходять в клітини, де знову включаються до складу-ліпідів [44]. [C.556]
Лін. Слід зазначити, що глюкокортикоїди стимулюють ліполіз, прискорюючи синтез ліпази цАМФ незалежним пугем, який відзначено зниження інсуліном. Схема гормональної регуляції ліполізу в жировій тканині приведена на рис. 23.8. [C.328]
Б. Регуляція секреції і синтезу. На секрецію ГР впливає ряд стимулів (сон, стрес), і вона, подібно секреції багатьох гіпофізарних гормонів. носить епізодичний і пульсуючий характер. Протягом декількох хвилин рівень ГР в плазмі може змінитися в 10 разів. Один з найбільших піків відзначається незабаром після засипання, що підтверджує приказку Хто не спить, той не росте. До інших стимулів відносяться стрес (біль, холод, тривога, хірургічне втручання), фізичні вправи. гостра гіпоглікемія або голодування, білкова їжа або амінокислота аргінін. Реакції на стрес можуть бути опосередковані катехоламинами, діючими через гіпоталамус. Можлива зв'язок цих і багатьох інших ефекторів з основним фізіологічним дією ГР, що складається в заощадження глюкози. При стресі, гіпоглікемії, під час сну або голодування ГР стимулює ліполіз (надходження жирних кислот) і проникнення в клітини амінокислот (потенційних субстратів глюконеогенезу), зберігаючи таким чином глюкозу для метаболізму мозку. Ключову роль може грати внутріклеточ- [c.173]
Секретин, як і глюкагон, вазоактивний інтестинального пептид. гастрин, гастроінгібірующій пептид і ряд інших, відноситься до гормонів шлунково-кишкового тракту. Вважається, що основна роль секретину полягає в регуляції секреції соку підшлункової залози [219], куди він потрапляє з током крові і де також справляє стимулювальний ефект на секрецію інсуліну [220, 221]. Пізніше було виявлено ряд інших функцій секретину в травній системі. Виявилося, що він стимулює виділення пепсину шлунком і бікарбонатів і води підшлунковою залозою і печінкою, впливає на скорочення пілоричного каналу, гальмування моторики шлунка, призводить до ослаблення електричної активності тонких кишок, посилення кровотоку в підшлунковій залозі. інтенсифікації ліполізу і гліколізу в жировій тканині. гальмування реабсорбції бікарбонатів в нирках і т.д. [222]. [C.372]
Виділяють три стадії, на яких відповідні фактори можуть здійснювати регуляцію кетогенеза. (1) Кетоз не виникає in vivo до тих пір, поки не відбувається збільшення рівня вільних жирних кислот в крові, що утворюються в результаті ліполізу триацилгліцеролів в жировій тканині. Жирні кислоти є попередниками кетонових тіл в печінці. Як у ситих, так і у голодних тварин печінку має здатність поглинати до 30% і більше вільних жирних кислот. проходять через неї, тому при високих концентраціях цих кислот поглинання їх досить значно. Отже, для регуляції кетогенеза важливі чинники, які контролюють стадію мобілізації вільних жирних кислот з жирової тканини (рис. 28.6). (2) Можливі два шляхи перетворення вільних жирних кислот після їх надходження в печінку і переходу в активні ацил-СоА-похідні, а саме естеріфікація з утворенням переважно триацилгліцеролів і фосфоліпідів і р-окислення до ацетил-тил-СоА. (3) У свою чергу ацетил-СоА може або окислюватися в циклі лимонної кислоти. або вступати на шлях кетогенеза, утворюючи кетонові тіла. [C.292]
Не можна не відзначити і унікальної ролі гіпофіза в нейрогуморальної регуляції. Тропіних, що утворюються в гіпофізі, не тільки регулюють підлеглі залози, а й. мають самостійні ендокринні ефекти. Так, наприклад, крім регуляції освіти молока. пролактин гальмує процеси диференціювання клітин, підвищує чутливість статевих залоз до гонадотропинам, стимулює батьківський інстинкт. АКТГ - не тільки стимулятор стероидогенеза. але і важливий регулятор ліполізу в жировій тканині. а також попередник а-меланоцітстімулірующего гормоіа і пептиду (фрагмент 4-10), який бере участь в консолідації пам'яті (перетворення короткочасної пам'яті в довготривалу). Гормон росту може регулювати активність імунної системи. обмін ліпідів. цукрів і т. д. [c.72]