Механізми розвитку (патогенез) інфекційного ендокардиту

Інфекційний ендокардит - важка інфекція, що характеризується колонізацією або інвазією клапанів серця або пристінкового ендокарда різними мікроорганізмами. Це призводить до утворення вегетаций, що складаються з тромботического детриту і колоній мікроорганізмів. Вегетації часто асоціюються з деструкцією підлягає тканини серця.

Інфікованими можуть бути аорта, інші кровоносні судини, а також аневризми і протезний матеріал. Інфекцію можуть викликати гриби і різні мікроорганізми, але в більшості випадків збудниками є бактерії (бактеріальний ендокардит). Істотне значення мають своєчасна діагностика і ефективна терапія інфекційного ендокардиту.

Виділяють дві клінічні форми інфекційного ендокардиту - гостру і підгостру. Такий поділ відображає ступінь тяжкості і швидкість розвитку захворювання, які визначаються вірулентністю инфицирующего мікроорганізму і наявністю (або відсутністю) вже існуючої хвороби серця.

Гострий інфекційний ендокардит виникає, як правило, внаслідок інфікування високовірулентних мікроорганізмами, що призводить до некротизуючим, виразковим і деструктивним поразок. Ці інфекції практично не піддаються лікуванню антибіотиками, тому необхідно хірургічне втручання. Багато пацієнтів з інфекційним ендокардитом вмирають протягом кількох днів або тижнів, незважаючи на лікування.

При підгострому інфекційному ендокардиті збудники мають меншу вірулентністю і викликають спочатку безсимптомно розвивається інфекцію з менш вираженими ушкодженнями тканини клапана, ніж при гострому варіанті патології. Підгострий інфекційний ендокардит може тривати кілька тижнів або місяців, і антибіотикотерапія часто буває успішною.

а) Етіологія і патогенез. Інфекційний ендокардит може розвинутися і на здорових клапанах, особливо якщо збудник має високу вірулентністю, але до цієї форми інфекції привертають різноманітні аномалії серця або судин. У колишні роки основним попереднім захворюванням була ревматична хвороба серця, але в даний час інфекційний ендокардит частіше розвивається на тлі пролапса мітрального клапана, дегенеративного стенозу клапана, двостулкового аортального клапана (з кальцинозом або без), після імплантації штучних клапанів, а також при вроджених вадах серця .

Збудники захворювання досить різноманітні. Ендокардит нативних, але пошкоджених або аномальних клапанів в 50-60% випадків викликає S. viridans, представник нормальної мікрофлори порожнини рота. Більш вірулентні S. aureus, зазвичай присутній на шкірі, здатний інфікувати і спочатку здорові, і аномальні клапани (10-20%). S. aureus є основною причиною інфекційного ендокардиту у ін'єкційних наркоманів.

В інших випадках збудниками є ентерококи і бактерії групи НАСЕК (абревіатура з назв пологів Haemophilus, Actinobacillus, Cardio-bacterium, Eikenella, Kingella) - комменсали порожнини рота. Ендокардит, асоційований з штучним клапаном, частіше викликають коагулазоотріцательние стафілококи (наприклад, S. epidermidis). Іншими збудниками ендокардиту можуть бути грамнегативні бактерії і гриби.

У 10-15% випадків ендокардиту виділити збудник з крові не вдається (культуронегатівний ендокардит).

До факторів, що призводять до розвитку ендокардиту. в першу чергу відносять ті, які викликають бактериемию. Джерелом зараження можуть бути інфекції, що локалізуються в різних областях організму, стоматологічні та хірургічні процедури, забруднені голки, неодноразово використовуються для внутрішньовенних ін'єкцій, або здаються нешкідливими пошкодження епітеліальних бар'єрів кишечника, порожнини рота або шкіри. Ризик інфікування при наявності певних чинників (наприклад, аномалій клапанів, умов, що сприяють виникненню бактеріємії) може бути знижений профілактичним застосуванням антибіотиків.

Механізми розвитку (патогенез) інфекційного ендокардиту
Порівняння чотирьох основних форм бородавчастого ендокардиту:
(А) Ревматична лихоманка при ревматичної хвороби серця відрізняється формуванням невеликих бородавчатих вегетаций по лінії змикання стулок клапана.
(Б) Для інфекційного ендокардиту характерні великі, неправильної форми вегетації, які можуть поширюватися на хорди.
(В) При небактерійний тромботичної ендокардиті зазвичай утворюються невеликі вегетації по лінії змикання стулок. Вегетації можуть бути одиничними або множинними.
(Г) Вегетації при ендокардиті Лібмана-Сакса мають різну величину, розташовуючись на одній або обох сторонах стулок клапана.

б) Морфологія. Відмітною ознакою інфекційного ендокардиту служить присутність на клапанах серця пухких, великих, потенційно деструктивних патологічних вегетаций, що містять фібрин, запальні клітини і бактерії або інші мікроорганізми.

Найбільш часто інфекція локалізується на аортальному і мітральному клапанах, хоча в процес можуть бути залучені всі клапани правих відділів серця, особливо при внутрішньовенному введенні наркотичних засобів. Вегетації можуть бути поодинокими або множинними, розташовуватися на одному або декількох клапанах. Іноді вегетації проникають в підлягає міокард, тоді утворюється абсцес фіброзного кільця, або паравальвулярний абсцес. У будь-який момент від вегетаций можуть відокремитися емболи. Оскільки в них нерідко міститься велика кількість вірулентних мікроорганізмів, абсцеси часто розвиваються в ділянках, де емболи осідають, приводячи до ускладнень, наприклад септическим інфарктів або мікотіческім аневризмам.

Вегетації при підгострому ендокардиті виникають на тлі менш вираженій деструкції клапанів, ніж при гострому ендокардиті, хоча відмінності між двома формами можуть бути незначні. При мікроскопічному дослідженні вегетаций в разі підгострого ендокардиту часто виявляють грануляційної тканини - маркер процесу загоєння. Згодом можуть формуватися фіброз, кальциноз і хронічний запальний інфільтрат.

в) Клінічні ознаки. Лихоманка - основний клінічний ознака інфекційного ендокардиту. Гострий ендокардит відрізняється бурхливим початком з лихоманкою, ознобом, слабкістю і підвищеною стомлюваністю. Іноді лихоманка може бути слабкою або відсутньою, особливо у літніх осіб. В такому випадку інфекційний ендокардит проявляється підвищеною стомлюваністю, зниженням маси тіла і синдромом, що нагадує грип. Ускладнення інфекційного ендокардиту зазвичай виникають в перші кілька тижнів захворювання і можуть бути іммуноопосредованимі. Прикладом служить гломерулонефрит, обумовлений відкладенням комплексу антиген-антитіло.

Серцеві шуми через нового дефекту клапанів або предсуществующей аномалії вислуховуються у 90% пацієнтів з інфекційним ендокардитом лівих відділів серця.

Діагностичні критерії інфекційного ендокардиту, звані критеріями Дьюка, дозволяють стандартно виявляти осіб з інфекційний ендокардит. При цьому слід враховувати фактори, що привертають, результати фізикального обстеження, виділення культури збудника з крові, дані ЕхоКГ і лабораторних досліджень. Рання діагностика і ефективна терапія практично усувають деякі клінічні прояви тривалого інфекційного ендокардиту, наприклад мікротромбоемболію (виявляється точковими крововиливами в нігтьове ложе), еритематозні або геморагічні безболісні пошкодження на долонях або підошвах (висипання Джейнуея), підшкірні вузлики в подушечках пальців (вузлики Ослера) і геморагії в сітківку

Механізми розвитку (патогенез) інфекційного ендокардиту
Інфекційний ендокардит.
(А) Ендокардит мітрального клапана (підгострий, викликаний Streptococcus viridans).
Видно великі, пухкі вегетації (стрілки).
(Б) Гострий ендокардит врожденно двостулкового аортального клапана (викликаний Staphylococcus aureus) зі значною деструкцією стулок і перівальвулярним абсцесом (стрілка).
(В) Гістологічна картина вегетаций при ендокардиті з великою кількістю запальних клітин і фібрину. Бактерії виявлені за допомогою фарбування тканини по Граму.
(Г) Неактивний ендокардит (загоєння): деструкція мітрального клапана без наявності вегетацій.
Механізми розвитку (патогенез) інфекційного ендокардиту

Рекомендоване нашими відвідувачами:

Схожі статті