Віктор Васильович Федоров - провідний науковий співробітник, керівник відділення "Некоронарогенниезабалеванія серця" Санкт-Петербурзького НДІ кардіології, доцент кафедри внутрішніх хвороб СПбГМУ ім. акад. І.П. Павлова
Інфекційний ендокардит (ІЕ) - мікробна інфекція ендотелію серця і великих судин.
Найважливішим маркером деструкції ендотелію є концентрація С-реактивного білка (СРБ) в крові. Кількісний метод його визначення розроблений спільно з співробітниками СПбНІІВС канд. мед. наук М.В. Дулатова і Г.Ф. Шпилюк.
Морфологічним субстратом хвороби є вегетації - утворення, що складаються з мікробних колоній, тканинного детриту, формених елементів крові і фібрину. Характерні для ІЕ зміни можуть бути виявлені на клапанному і парієтальному ендокардит, в області аномальних артеріо-артеріальних і артеріовенозних шунтів, в зоні коарктації аорти. ІЕ - підступне захворювання, що характеризується, незважаючи на активне застосування сучасних методів лікування, високим рівнем летальності (24-50%). Серед хворих, які отримують тільки консервативну терапію, смертність особливо висока і досягає 80%.
У всьому світі захворюваність ІЕ безперервно зростає. За останні 20 років вона збільшилася в три рази і становить, в середньому, 4.2 на 100 тис. Населення.
Зростання захворюваності ІЕ обумовлений декількома причинами:
- збільшенням числа осіб з факторами ризику;
- безперервним розширенням спектра супроводжуються бактеріємією (Б) інвазивних маніпуляцій і кардіохірургічних втручань;
- особливостями імунологічної реактивності сучасної людини.
До розряду найважливіших факторів ризику ІЕ можуть бути віднесені:
- наявність протезів клапанів серця;
- вроджені та набуті вади серця;
- захворювання, що супроводжуються иммунодепрессией (цукровий діабет, хронічний алкоголізм);
- зловживання наркотиками;
- широке (часом необґрунтоване) використання внутрішньовенних ін'єкцій.
З моменту першого опису захворювання на початку XX століття клінічна картина ІЕ зазнала певних змін (табл. 1).
Таблиця 1
ОСОБЛИВОСТІ ЕВОЛЮЦІЇ ІНФЕКЦІЙНОГО ЕНДОКАРДИТУ
Періоди ВИВЧЕННЯ ІЕ
Найбільш частим у новонароджених є первинний ІЕ тристулкового клапана; у дорослих первинний ІЕ (мітрального і аортального клапана) діагностується лише в половині випадків. У кожного третього хворого 15-60 років ІЕНК розвивається на тлі ревматичного хвороби серця (Узагальнено результати власних спостережень за 525 хворими ІЕНК). У США ревматичний вальвулит є фоном для розвитку ІЕ не більше, ніж в 10% випадків.
Сучасний ІЕ характеризується появою нових, що раніше не виділялися різновидів захворювання: ІЕ наркоманів і осіб, що зловживають внутрішньовенними ін'єкціями; хворих, що мають протези клапанів серця. Особливості зазначених варіантів перебігу ІЕ будуть розглянуті в окремих публікаціях.
Поліморфізм клінічної симптоматики ІЕ багато в чому визначається незвичайною широтою спектра його потенційних збудників. Особливості клініки захворювання, в залежності від викликають його збудників, см. В табл. 3.
Таблиця 3
ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ІЕНК ЗАЛЕЖНО ВІД ВИДУ ЗБУДНИКА
* - Гостре протягом характеризується вкрай високою токсичністю і смертю хворого в перші 6 тижнів захворювання без адекватної терапії. Пацієнти з підгострим ІЕ гинуть без лікування в терміни від 6 тижнів до 6 місяців
** - Критерії ступенів активності ІЕ см. Вище
Клініка ІЕ визначається поєднанням:
- загальних симптомів (лихоманка з ознобами, пітливість, втрата ваги і апетиту),
- ураженням серця (переважно - його клапанного апарату) та інших внутрішніх органів,
- тромбоемболічними ускладненнями,
- периферійними симптомами.
Діагноз ІЕ базується на сукупності клінічних, бактеріологічних, інструментальних і морфологічних даних (отриманих при аутопсії або гістологічного дослідження клапанів, витягнутих під час операції по їх заміні) - див. Схему 1. Для сучасного ІЕ характерно одночасне участь інфекційно-токсичних і імунокомплексних факторів в ураженні внутрішніх органів. Найбільш часто спостерігається імунокомплексний гломерулонефрит, симптоми якого з'являються вже в дебюті хвороби.
1. Клінічні:
Великі - лихоманка з ознобом, поява нового шуму
Середні - динаміка наявного шуму, неврологічні симптоми, емболії, спленомегалія
Малі - вузлики Ослера, плями Джейнуея, гемморагіі на кон'юнктиві, петехії, плями Roth на кон'юнктиві
2. Мікробіологічні:
Виявлення збудника в культурі крові, вміст внутрішньосерцевих абсцесів, при гістологічному вивченні вегетації і емболів
3. Інструментальні:
Візуалізація вегетації при ехокардіографічні дослідженні
4. Морфологічні:
Запальні інфільтрати і некрози тканин клапанів серця, виявлення в них мікробних колоній
Діагноз ІЕ достовірний тільки при наявності повного набору критеріїв, в інших випадках говорять про ймовірне або сумнівному ІЕ. Якщо діагноз базується тільки на клінічних даних, його достовірність підтверджується наявністю 2 великих критеріїв, 1 великого і 3 малих, 5 малих критеріїв. Найважливішою характеристикою патологічного процесу при ІЕ є ступінь його активності. Остання встановлюється на підставі клінічних та лабораторних, в тому числі імунологічних ознак, що відображають ступінь деструкції ендотеліальної поверхні.
Ефективність адекватно підібраною консервативної терапії пацієнтів з мінімальною активністю патологічного процесу досить висока (70-80%). Проте, у частини хворих виконується операція протезування клапанів серця. Під час гістологічного дослідження клапанів, витягнутих під час операції, виявляють, як правило, продуктивний вальвулит (Морфологічна частина досліджень виконана старшим науковим співробітником СПбНІІК канд. Мед. Наук Л.Б. Мітрофанової).
Друга (2) - помірна - ступінь активності ІЕ характеризується:
- фебрильною лихоманкою,
- масивної короткочасної Б,
- значущою диспротеинемией (гамма-глобуліни> 25 об.%),
- прискоренням ШОЕ до 40 мм / год,
- анемією,
- тромбоцитопенией,
- високими концентраціями СРБ (до 90 мг%).
Адекватна антибактеріальна поліхіміотерапія успішна не більше, ніж у половини хворих. Решта пацієнтів потребують протезування клапанів і санації порожнин серця. Під час гістологічного дослідження клапанів виявляють полипозно-виразковий тромбоендокардіт з великою кількістю запальних клітинних інфільтратів. Третя (3) - максимальна - ступінь активності ІЕ відрізняється:
- гектической лихоманкою,
- масивної, тривалої (часто - полимикробной) Б,
- збільшенням концентрації альфа2-глобулінів (> 15 об.%),
- прискоренням ШОЕ понад 40 мм / год,
- анемією,
- тромбоцитопенией,
- вкрай високими (> 90 мг%) концентраціями СРБ.
Консервативна терапія ефективна не більше, ніж у 20% хворих, переважна більшість пацієнтів потребує оперативного лікування. Гістологічні дослідження клапанів, витягнутих під час операції протезування, підтверджують наявність вираженого деструктивного процесу: виразково-некротичного тромбоендокардіта з мікроабсцеси в клапанах. Безперервне зростання захворюваності ІЕ, труднощі диференціальної діагностики і вибору раціональної лікувальної тактики спонукають обговорювати алгоритм надання медичної допомоги хворим ІЕ (схема 2).
схема 2
ЗАВДАННЯ ЛІКАРЯ ПРИ НАДАННІ ДОПОМОГИ ПАЦІЄНТІВ З інфекційного ендокардиту
- постановка діагнозу
- уточнення ступеня активності патологічного процесу
- ідентифікація збудника
- оцінка перспектив консервативної терапії
- уточнення показань до своєчасного хірургічного лікування
- розробка індивідуальної програми післяопераційної реабілітації
Існують два методи лікування ІЕ: консервативний і хірургічний. Їх переваги є предметом активної дискусії впродовж останнього десятиліття. Хірургічне лікування пов'язано з високим ризиком ускладнень, необхідністю проведення подальших реабілітаційних заходів і, внаслідок цього, - високою вартістю надання медичної допомоги.
Стратегія антибактеріальної хіміотерапії пов'язана з необхідністю вибору препаратів цілеспрямованої дії, що володіють досить високим ятрогенним потенціалом. Тривала безуспішна антибактеріальна хіміотерапія ІЕ не тільки не знижує ймовірності розвитку життєво небезпечних ускладнень, але сприяє збільшенню імунодепресії, підвищенню ступеня ризику наступної операції і, в кінцевому підсумку, - істотного подорожчання лікування.
схема 3
ЙМОВІРНІСТЬ неефективними КОНСЕРВАТИВНОЇ ТЕРАПІЇ
Фактори, що враховуються при прогнозі консервативної терапії:
1. Клінічні
вік (старше 50 років) - 0.123
наявність лихоманки з ознобом - 0.224
тривалість захворювання (більше 2 років) - 0.683 *
багатоклапанні поразку - 0.720 **
характер бактериемии
мала короткочасна - 0.324
масивна тривала - 0.814 *
особливості мікробної флори:
зростання Staph. Saprophiticus - 0.213
зростання Staph. Epidermidis - 0.324
полімікробна флора - 0.850 *
3. Імунологічні
концентрація СРБ в крові (більше 90 мг%) - 0.911 **
* - Представлені інформаційні значущості ознаки (в бітах)
** - Відзначено ознаки, що мають свої власні прогностичні значення