При довільній внутрішньої команді скорочення м'язи людино починається приблизно через 0.05 с (50 мс). За цей час мотор-ва команда передається від кори великих півкуль до мотонейро-нам спинного мозку і по рухових волокнах до м'язів. Підійшовши до м'язі, процес збудження повинен за допомогою медіатора пре-здолати нервово-м'язовий синапс, що займає приблизно 0.5 мс. Медіатором тут є ацетилхолін, який міститься в синаптичних бульбашках в пресинаптичної частини синапсу. Нервовий їм пульс викликає переміщення синаптичних бульбашок до преси-наптіческой мембрані, їх спорожнення і вихід медіатора в синаптичну щілину. Дія ацетилхоліну на постсинаптическую мем-Бран надзвичайно короткочасно, після чого він руйнується ацетилхолінестеразою на оцтову кислоту і холін. У міру витрати-вання запаси ацетилхоліну постійно поповнюються шляхом його синтезування в пресинаптичної мембрани. Однак, при дуже частій і тривалій імпульсації мотонейрона витрата ацетілхолі-на перевищує його поповнення, а також знижується чутливість постсинаптичної мембрани до його дії, в результаті чого на-Руша проведення збудження через нервово-м'язовий синапс. Ці процеси лежать в основі периферичних механізмів стомлення при тривалій і важкій м'язовій роботі.
Що виділився всінаптіческую щілину медіатор прикріплюється до рецепторів постсинаптичної мембрани і викликає в ній явища деполяризації. Невелике подпороговое роздратування викликає лише місцеве збудження невеликої амплітуди - потенціал кінцевої пластинки (ПКП).
При достатній частоті нервових імпульсів ВКП досягає по-рогового значення і на м'язової мембрані розвивається м'язовий потенціал дії. Він (зі швидкістю 5) поширеною-вується уздовж по поверхні м'язового волокна і заходите поперечні
трубочки всередину волокна. Підвищуючи проникність клітинних-них мембран, потенціал дії викликає вихід з цистерн і тру-бочок саркоплазматичного ретикулуму іонів Са. які прони-кают в міофібрили, до центрів зв'язування цих іонів на молекулами-лах актину.
Під впливом Са довгі молекули тропомиозина проворачі-ються уздовж осі і ховаються в жолобки між сферичними мо-лекул актину, відкриваючи ділянки прикріплення головок міозину до актину. Тим самим між актином і міозином утворюються так звані поперечні містки. При цьому головки міозину здійснюють гребкові руху, забезпечуючи ковзання ниток ак-твань уздовж ниток міозину з обох кінців саркомера до його центру, т. Е. Механічну реакцію м'язового волокна (рис. 10).
Енергія гребкового руху одного містка виробляє пере-ня на 1% довжини актиновой нитки. Для подальшого ковзання скорочувальних білків один щодо одного містки між актином і міозином повинні розпадатися і знову утворюватися на наступному центрі зв'язування Са. Такий процес відбувається в ре-док активації в цей момент молекул міозину. Міозин приоб-РЕТА властивості ферменту АТФ-ази, що викликає розпад АТФ. Виділилася при розпаді АТФ енергія призводить до руйнування
Мал. 10. Схема електромеханічного зв'язку в м'язовому волокні
На А: стан спокою, на Б - збудження і скорочення
да - потенціал дії, мм - мембрана м'язового волокна,
п _ поперечні трубочки, т - поздовжні трубочки і цистерни з іонами
Са, а - тонкі нитки актину, м - товсті нитки міозину
з потовщеннями (головками) на кінцях. Зет-мембранами обмежені
саркомеров міофібрил. Товсті стрілки - поширення потенціалу
дії при порушенні волокна і переміщення іонів Са з цистерн
і поздовжніх трубочок в міофібрили, де вони сприяють утворенню
містків між нитками актином і міозином і ковзання цих ниток
(Скорочення волокна) за рахунок гребкових рухів головок міозину.
наявних містків і утворення в присутності Са нових містків на наступній ділянці актиновой нитки. В результаті повторі-ня подібних процесів багаторазового освіти і розпаду мос-тиків скорочується довжина окремих саркомерів і всього м'язового волокна в цілому. Максимальна концентрація кальцію в миофибрилле досягається вже через 3 мс після появи потенціалу дей-наслідком в поперечних трубочках, а максимальна напруга мишеч-ного волокна - через 20 мс.
Весь процес від появи м'язового потенціалу дії до скорочення м'язового волокна називається електромехані-чеський зв'язком (або електромеханічним сполученням). В результаті скорочення м'язового волокна актин і міозин більш рівномірно розподіляються всередині саркомера, і зникає видима під мікроскопом поперечнасмугастість м'язи.
Розслаблення м'язового волокна пов'язано з роботою особливого механізму - «кальцієвого насоса», який забезпечує відкачування іонів Са з міофібрил назад в трубочки саркоплазматичного ретикулума. На це також витрачається енергія АТФ.