Управління м'язом, що складається з великої кількості рухових одиниць (ДЕ), здійснюється сукупністю мотонейронів, що іннервують м'яз, що отримала назву мотонеронний пул (МП). Відомо, що мотонейрони, що посилають свої аксони до тієї чи іншої м'язі, можуть розташовуватися не тільки в межах одного сегмента спинного мозку, а й займати сусідні. Таким чином, структурно МП може бути рознесений на досить велику відстань в межах декількох сегментів передніх рогів спинного мозку. Функціонально МП є кінцевою інстанцією, де формується структура командних сигналів на м'яз, що забезпечують її включення в руховий акт. Саме на МП здійснюється інтеграція вхідних впливів на мотонейрони від надсегментарних структур і від рецепторів рухової периферії.
Основна функція МП - дозування сили скорочення м'яза - забезпечується двояко - частотою імпульсації входять до нього мотонейорнов і кількістю активованих мотонейронів даного пулу.
Мал. 34. Структура тонкого філамента.
Через 50 мс після довільної внутрішньої команди починається скорочення м'язи скелетної. За цей час команда передається від кори до мотонейронам спинного мозку і по рухових волокнах до м'язів. Медіатором в нервово-м'язовому синапсі є ацетилхолін, який міститься в синаптичних бульбашках пресинапса. Нервовий імпульс викликає спорожнення синаптичних пухирців і вихід ацетилхоліну в синаптичну щілину. Там медіатор діє на постсинаптичний рецептор, після чого руйнується. Коли ви будете витрачати запаси ацетилхоліну поповнюються шляхом синтезу в пресинаптичної мембрани, але якщо імпульси йдуть часто і довго, то витрата перевищує поповнення і порушується проведення збудження через нервово-м'язовий синапс. В результаті настає стомлення.
Скорочення м'язи є результатом скорочення складових її м'язових клітин (волокон). Скорочення м'язового волокна - це результат укорочення кожного його саркомера за рахунок взаємодії тонких і товстих філаментів.
У яка покоїться м'язі тонкі філаменти контактують з Z-лінія і не досягають центру саркомера, а товсті знаходяться в центрі, але не досягають Z-лінії. Тільки з боків А-диска в простір між товстими филаментами трохи входять тонкі (Рис. 33, В).
Пріумеренном зусиллі проісходітумеренное скорочення за рахунок того, що тонкі філаменти рухаються назустріч один одному, тому відстань між Z - лініями зменшується і довжина м'яза зменшується.
При максимальному скороченні товсті філаменти стосуються Z -Лінії.
Фізіолого-біохімічний механізм скорочення полягає в тому, що після взаємодії медіатора з рецептором при достатній частоті нервових імпульсів на м'язової мембрані розвивається м'язовий потенціал дії, який швидко поширюється уздовж м'язового волокна, викликаючи вихід Са 2+ з саркоплазматичного ретикулума. Потім Са 2+ проникає в міофібрили до центрів зв'язування на молекулі тропонина. У яка покоїться м'язі тропомиозин перешкоджає приєднанню міозіновой головки до найближчого з них мономеру актину. Зв'язування Са з тропонином змінює його просторову структуру, що слабшає зв'язок між його тропоміозінсвязивающей субодиницею і актином. В результаті молекула тропомиозина починає рухатися по жолобку тонкого філамента, звільняючи прихований до цього міозінсвязивающій центр на поверхні молекули актину. Починається взаємодія актину з міозином, що зближує молекули, що належать тонким і товстим филаментам. В результаті відстань між Z-лініями зменшується. При зв'язуванні актину і міозину молекула АТФ розпадається на АДФ і фосфор неорганічний. Розпад АТФ веде до розслаблення м'язи через зміну конформації міозину. Для відновлення здатності до скорочення до голівки міозину повинна приєднатися наступна молекула АТФ. Весь процес від появи м'язового потенціалу до скорочення м'язового волокна називається електромеханічної зв'язком (сполученням). Скорочення гладких м'язів має особливість: Са 2+ зв'язується з особливим білком - кальмодулином.