Набряк ГМ вважається одним з найбільш серйозних танатогенетіческі значущих ускладнень. Набряк мозку може обмежитися областю, прилеглої до патологічного вогнища, або може бути дифузним.
тром-Бозом. Якщо тромбоз розвивається в артерії. забезпечує кровопостачання руки або ноги. то може розвинутися гангрена. Тромбоз артерії головногомозку або шийної артерії, що веде до головно -го мозку. може викликати параліч. Тромбоз вен має місце найбільш часто в ногах і тазі, але він може.
Виділяють три основні механізми розвитку набряку мозку:
- гемодинамический, обумовлений порушенням венозного відтоку;
- Мембраногенний, при якому виникає підвищення проникності гематоенцефалічного бар'єру;
- так званий «цитотоксический», що виникає в результаті метаболічних порушень клітин головного мозку, з розладом водно-електролітного обміну і накопиченням рідини в клітинах.
Останнє стан ще називають «набуханием» головного мозку. Однак це розмежування нерідко є умовним, так як найчастіше є поєднання набряку і набухання головного мозку в різних співвідношеннях.
Відомо, що міжклітинний простір в білій речовині вже, ніж в сірому, і становить відповідно 15 - 20 нм і 80 нм. Це створює умови для різного розподілу води в нормі і при набряку або набуханні мозку в білому і сірій речовині (в міжклітинному і внутрішньоклітинному просторах).
Гемодинамический набряк, дуже часто розвивається в ГМ у раптово померлих від гострої серцевої недостатності, - одна з причин змін у системі мікроциркуляції ГМ (Дроннікова І. С. 1989; Cole G. Cowie V. A. 1987).
При цьому просвіт капілярів може звузитися за рахунок їх здавлення як набряку рідиною, так і набряклими відростками астроцитів. Це зазначено у ході експериментального набряку мозку Г. І. Мчедлішвілі (1989).
Н. К. Богданович (1987), досліджуючи стан нейросекреторних клітин гіпоталамуса померлих від ОСН, вказує на наявність в структурі мікроциркуляторного русла гіпоталамуса особливостей, що накладають відбиток на функціональну активність гіпоталамо-гіпофізарної нейросекреторної системи, що є центральним пунктом в розгортанні процесів адаптації.
Зниження нейросекреторної активності клітин гіпоталамуса, які отримують інформацію з боку різних рецепторів, які регулюють діяльність серцево-судинної системи (баро, Пресо-, волюмо- і осморецепторов), призводить до того, що її еферентна діяльність може виявитися неадекватною виникає ситуації (раптової гіпотензії, порушень ритму) і, отже, можливе настання смерті як наслідку недостатньо реалізованих пристосувальних процесів в організмі.
Морфологічним маркером оточених змін ГМ є розширення периваскулярних і перицелюлярний просторів, вираженість яких має важливе прогностичне значення як непрямий показник стану фільтраційно-адсорбційних процесів на рівні гематоенцефалічного бар'єру.
Проникність капілярів ГМ пов'язана не тільки зі станом ендотелію, але і з особливістю базальної мембрани (Бредбері М. 1983). Встановлено, що в капілярах мозку вона суцільна і гомогенна, на відміну від капілярів інших органів, де має загратоване будова (Матавкін П. А. і співавт. 1983).
Базальна мембрана капілярів мозку особливо щільна, часто складається з двох шарів, які тісно прилягають до ендотелію, а іноді зливаються в одну мембрану. Набряк тканин мозку з утворенням периваскулярних і перицелюлярний оптично порожніх просторів пов'язаний не з виходом плазми за межі капілярів, а з порушеннями відтоку з цих просторів тканинної рідини. При цьому порушення тісному взаємозв'язку між капіляром і астроцитом, з одного боку, а також астроцитом і нейроном, з іншого, є одним з головних факторів ішемічного ушкодження і некрозу нервових клітин за рахунок подовження дифузійного шляху кисню і глюкози, що відбувається за градієнтом концентрації, а Не активний переносом.
Набряклі зміни в нейронах виражаються в появі навколо ядра невеликих ділянок розрідження цитоплазми, що утворюють оптично порожньою світлий обідок. Ядро в цих клітинах зменшується, приймає неправильну, незграбну форму і робиться гіперхромними, нісслевское речовина швидко зникає, і лише по периферії у вигляді вузького обідка залишаються пофарбованими неясні сітчасті структури, також незабаром зникаючі (Жаботинський Ю. М. 1965).
Гостре «спучування» мозку (крайній варіант набряку) під час нейрохірургічних операцій супроводжується раптовим збільшенням його обсягу і дислокаційних синдромом з крововиливами та вторинної компресійної ішемією. Цей феномен є результатом складної нейросудинної реакції, що виникає при подразненні певних зон середнього мозку і таламуса (Пермяков Н.К. і співавт. 1986). Крововиливи в сітчастих утвореннях ГМ, що виникають внаслідок подразнення судинного центрів під час гострого зміщення стовбура, на думку Л. М. Попової (1983), лежать в основі коматозних станів при патологічних процесах в задній черепній ямці.
Сьогодні патологоанатомічна діагностика набряку мозку практично зводиться до визначення величини вклинения мозку в тенторіальное і великий потиличний отвори, а також до суб'єктивних методів оцінки (вологість поверхні розрізу, прилипання речовини мозку до ножа і т. П.).
Однак найбільш об'єктивним способом вирішення питання про ступінь гідратації тканини ГМ є пряме визначення вмісту води в відповідних відділах ГМ (Медведєв Ю. А. і співавт. 1988).
У померлих від важкої закритої черепно-мозкової травми в подбугорье виявлені тотальні (40,1%) і локальні (51,4%) ознаки порушення водного обміну (в 59,3% - дегідратація, в 32,2% - гіпергідратація), а також електролітний дисбаланс в тканини ГМ (Рейнус К. Б. 1986).
Дізнайтеся більше на тему головний мозок: