ОКСИД ВУГЛЕЦЮ
Kari Kurppa
Оксид вуглецю (СО) є безбарвним газом без запаху, який знижує здатність гемоглобіну переносити і постачати кисень.
Поширення. Оксид вуглецю виходить при спалюванні органічного матеріалу, типу вугілля, деревини, паперу, масла, бензину, газу, вибухових речовин або карбонатних матеріалів будь-якого іншого типу в умовах нестачі повітря або кисню. Коли процес горіння відбувається при надмірному харчуванні повітрям, і полум'я не контактує з будь-якими поверхнями, окис вуглецю не утворюється. СО утворюється в тому випадку, якщо полум'я контактує з поверхнею, температура якої нижче, ніж температура займання газоподібного частини полум'я. Природним шляхом утворюється 90% атмосферної СО, а в результаті діяльності людини виробляється 10%. На двигуни транспортних засобів доводиться від 55 до 60% усієї кількості СО штучного походження. Вихлопної газ бензинового двигуна (електричне запалювання) є звичайним джерелом утворення СО. Вихлопної газ дизельного двигуна (компресійний займання) містить приблизно 0.1% СО, якщо двигун працює належним чином, однак неправильно відрегульований, перевантажений або технічно погано обслуговується дизельний двигун може викидати значні кількості СО. Теплові або каталітичні допалювачи в вихлопних трубах значно знижують кількість СО. Іншими основними джерелами CO є ливарні виробництва, установки каталітичного крекінгу на нафтопереробних підприємствах, процеси дистиляції вугілля і деревини, ізвестеобжігательной печі і печі відновлення на заводах крафт-паперу, виробництво синтетичного метанолу та інших органічних сполук з оксиду вуглецю, спікання завантажувального сировини доменної печі, виробництво карбіду, виробництво формальдегіду, заводи технічного вуглецю, коксові батареї, газові підприємства та заводи з переробки відходів.
Будь-який процес, при якому може відбутися неповне згоряння органічного матеріалу є потенційним джерелом оксиду вуглецю.
Оксид вуглецю проводиться в промислових масштабах шляхом неповного окислення газоподібних вуглеводнів з природного газу або газифікацією вугілля або коксу. Він використовується як відновник в металургії, в органічному синтезі, і виробництві карбонилов металу. Деякі гази промислового використання, що застосовуються для підігріву котлів і печей, а також харчування газових двигунів містять оксид вуглецю.
Оксид вуглецю, як вважається, є єдиною найбільш поширеною причиною отруєнь, як в промислових умовах, так і в домашніх. Тисячі людей щорічно вмирають в результаті інтоксикації CO. Передбачається що число жертв несмертельної отруєння, які страждають від постійного розлади нервової системи, перевищує цю цифру. Величина небезпеки для здоров'я, фатального і не фатального характеру, яка виходить від оксиду вуглецю, є величезною, і отруєнь, по всій видимості, відбувається набагато більше, ніж це зараз виявляється.
Істотна частина від всієї робочої сили будь-якої з країн піддається значному впливу СО на робочих місцях. СО - всюдисуща небезпека в автомобільній промисловості, в гаражах і на станціях технічного обслуговування. Водії дорожнього транспорту можуть наражатися на небезпеку в тому випадку, якщо існує текти, через яку вихлопні гази можуть проникати в кабіну водія. Існує величезна кількість видів діяльності, при яких працівники можуть зазнати впливу СО, наприклад, механіки гаражів, спалювачі деревного вугілля, робочі коксових печей, робочі доменних печей, ковалі, шахтарі, тунельні робітники, газові працівники, котельні робочі, робочі гончарних печей, кухарі, пекарі, пожежники, робітники, зайняті у виробництві формальдегідів, і багато інших. Виробництво зварювальних робіт в баках, цистернах та інших закритих просторах може привести до виділення небезпечної кiлькостi СО, якщо відсутня ефективна вентиляція. Вибухи метану і вугільного пилу у вугільних шахтах виробляють «послеруднічний газ», який містить суттєві кількості СО і діоксиду вуглецю. Якщо рівень вентиляції знизився або виділення СО збільшилася внаслідок витоку або порушень у функціонуванні вентиляційної системи, можуть з'явиться несподівані випадки отруєння СО в тих промислових процесах, які при нормальних умовах не створюють подібних проблем.
токсичні впливу
Невеликі кількості СО виробляються людським організмом в результаті катаболізму гемоглобіну і інших кровесодержащіх пігментів, ведучи до ендогенної насиченості крові приблизно від 0.3 до 0.8% карбоксигемоглобином (COHb). Концентрація ендогенного COHb збільшується при гемолітичних анеміях і після значних ударів або виникнення гематом, які викликають збільшення катаболізму гемоглобіну.
СО легко поглинається кров'ю через легені. Комбінація СО з гемоглобіном, в результаті якої виникає карбоксигемоглобин, є на сьогоднішній день найбільш добре розуміється механізмом біологічного впливу СО. Оксид вуглецю конкурує з киснем за зв'язують ділянки молекул гемоглобіну. Спорідненість людського гемоглобіну з СО приблизно в 240 разів більше його спорідненості з киснем. Формування COHb має два небажаних ефекту: він блокує транспортування кисню, інактівіруя гемоглобін, і його присутність в крові зміщує криву розпаду оксигемоглобіну вліво так, що послаблюється процес вивільнення залишилося кисню в тканини. У зв'язку з останнім впливом, присутність COHb в крові впливає на насиченість тканин киснем тканини в значно більшому ступені, ніж навіть еквівалентну скорочення концентрації гемоглобіну, наприклад, за допомогою кровотечі. Оксид вуглецю також зв'язується з м'язовим гемоглобіном з формуванням карбоксимиоглобина, що може впливати на метаболізм м'язи, особливо серцевого.
Приблизне співвідношення карбоксигемоглобина (COHb) і оксигемоглобіну в крові може бути розраховане за рівнянням Халдана. Ставлення COHb і пропорційно відношенню парціальних тисків CO і кисню в альвеолярному повітрі:
Рівняння застосовано для практичних цілей, для того, щоб апроксимувати фактичне співвідношення до рівноважного стану. Для будь-якої даної концентрації CO в навколишньому повітрі, концентрація COHb збільшується або зменшення в напрямку стану рівноважної відповідно до рівняння. Напрямок зміни в COHb залежить від його початкового рівня. Наприклад, безперервний вплив навколишнього повітря, що містить 35 CO, призвело б до рівноважного стану приблизно в 5% COHb в крові. Після цього, якщо повітряна концентрація залишається незмінною, ніяких змін в рівні змісту COHb не відбудеться. Якщо ж концентрація в повітрі збільшується або зменшується, COHb також змінюється в напрямку нового рівноважного стану. Завзятий курець перед початком робочої зміни може мати в крові концентрацію COHb величиною в 8%. Якщо він безперервно піддається впливу 35 концентрації CO протягом робочої зміни, але йому не дозволяється курити, то рівень COHb поступово зменшиться до 5% рівноважного стану COHb. У той же самий час, рівень COHb некурящих працівників поступово збільшується, починаючи зі стартового рівня приблизно в 0.8% ендогенного COHb до рівня в 5%. Таким чином, поглинання CO і зміна COHb визначається рівняннями стану газу, і рішення рівняння Халдана може дати приблизне максимальне значення COHb для будь-якої навколишнього повітряного концентрації CO. Однак потрібно мати на увазі, що час встановлення рівноваги для людей становить кілька годин. Отже, при оцінці потенційного ризику для здоров'я при впливі CO важливо щоб час впливу розглядалося в доповненні до концентрації CO в повітрі. Альвеолярна вентиляція також є важливою змінною для рівня поглинання CO. Коли альвеолярна вентиляція збільшується - наприклад, під час важкої фізичної роботи - стан рівноваги досягається набагато швидше, ніж при нормальній вентиляції.
Біологічний період напіврозпаду концентрації COHb в крові у сидячих дорослих людей становить приблизно від 3 до 4 годин. Процес видалення CO згодом уповільнюється і чим нижчим є початковий рівень COHb, тим повільніше рівень його виділення.
гостре отруєння
Поява симптомів залежить від концентрації CO в повітрі, часу впливу, ступеня фізичних зусиль та індивідуальної чутливості. Якщо вплив носить масивний характер, людина може майже миттєво втратити свідомості з виникненням небагатьох або взагалі без всяких застережних симптомів або ознак. Вплив концентрації від 10,000 до 40,000 протягом декількох хвилин призводить до смерті. Рівні концентрації в проміжку між 1000 і 10,000 викликає симптоми головного болю, запаморочення і нудоти протягом 13-15 хвилин і втрату свідомості і смерть, якщо вплив триває від 10 до 45 хвилин Чим нижче рівні концентрації, тим більше проходить до початку виникнення симптомів: рівень концентрації 500 викликають головний біль після 20ти хвилин, а рівень концентрації 200 - по закінченні приблизно 50 хв. Співвідношення між концентраціями карбоксигемоглобина і головними симптомами демонструється в таблиці 104.161.
Таблиця 104.161 Основні ознаки та симптоми при різних концентраціях карбоксигемоглобіну
Слабкий пульс і уповільнення дихання. Пригнічення дихального центру, яке може викликати смерть.
і ознаки в значній мірі варіюються в залежності від індивідуальних особливостей організму пацієнта.
Основна ознака жертви отруєння класично описується як червоно-вишневий колір. На ранніх стадіях пацієнт може здаватися блідим. Пізніше, шкіра, нігтьові ложа і слизові оболонки можуть стати вишнево червоними через високу концентрацію карбоксигемоглобина і низької концентрації зменшеного гемоглобіну в крові. Цей симптом може бути виявлений при більш ніж 30% концентрації COHb, але ця ознака не є надійним і регулярним ознакою отруєння CO. Пульс пацієнта прискорюється і стає стрибкоподібним. Гіперпное незначна або взагалі не може бути відзначена до тих пір, поки рівень концентрації COHb не стає дуже високим.
Там де ознаки і симптоми, описані вище, виявляються у людини, робота якого пов'язана з можливістю впливу на нього вуглецевої одноокісі, необхідно негайно припустити отруєння газом. Диференціальний діагноз від отруєння лікарського засобу, гострого отруєння алкоголем, церебрального або кардіального інфаркту, або діабетичної або уремічний коми може бути важкий, і вплив оксиду вуглецю часто не розпізнає або просто не береться до уваги. Діагноз отруєння оксиду вуглецю не може бути поставлений, поки не встановлено, що організм містить неприродно високу кількість CO. Оксид вуглецю легко виявляється в пробі крові або, якщо людина має здорові легені, розрахунок кров'яної концентрації COHb може бути проведений досить швидко при дослідженні зразка видихнути внутрішнього альвеолярного повітря, який знаходиться в стані рівноваги з концентрацією COHb в крові.
Якщо розглядати CO, то до критичних органів належать мозок і серце, так як робота їх обох залежить від безперервного постачання киснем. Вуглецева одноокись ускладнює роботу серця двома шляхами: робота серця посилюється для того, щоб покрити нестачу периферійного постачання киснем, в той час як приплив кисню до нього самого зменшується через CO. Оксид вуглецю, таким чином, може стати причиною інфаркту міокарда.
При гострому отруєнні можуть наступити неврологічні і серцево судинні ускладнення, симптоми яких стають очевидними при виході пацієнта з початкової коми. Наслідком серйозного отруєння може стати набряк легенів (надлишок рідини в легеневих тканинах). Через кілька годин або днів, іноді внаслідок аспірації, може розвинутися пневмонія. Також можуть мати місце тимчасові захворювання глікозурії і протеїнурією також можуть мати місце. У рідкісних випадках гостра ниркова недостатність може стати причиною ускладнення одужання при отруєнні. Час від часу зустрічаються і шкірні прояви отруєння.
Після серйозної інтоксикації CO пацієнт може страждати від набряку головного мозку з необоротним пошкодженням мозку різного ступеня тяжкості. Первинне відновлення може супроводжуватися подальшим невропсихиатричному рецидивом, через кілька днів або навіть тижнів після отруєння. Патологічні дослідження безнадійних випадків захворювань показують переважне ураження белового речовини нервової системи в порівнянні з ураженням нейронів у тих жертв, які вживали протягом декількох днів після отруєння. Ступінь ураження мозку після отруєння CO визначається інтенсивністю і тривалістю впливу. Приходячи до тями після серйозного отруєння CO, в 50% випадків жертви повідомляли про ненормальний ментальному стані, яке виявлялося в якості дратівливості, нетерплячості, тривалих нападів марення, депресії або занепокоєння.
Періодичну вплив. Оксид вуглецю не накопичується в організмі. Вона повністю виводиться після кожного періоду впливу, якщо людина перебуває достатня кількість часу на свіжому повітрі. Однак можливо, що повторюються невеликі або помірні отруєння, які не викликають втрату свідомості, приведуть до омертвіння клітин мозку і в кінцевому рахунку до пошкодження центральної нервової системи з великою кількістю можливих симптомів типу головного болю, запаморочення, дратівливості, погіршення пам'яті і т.п.
Індивідууми, неодноразово піддавалися дії помірних концентрацій CO, можливо адаптовані до деякої міри до протистояння його впливів. Механізми адаптації, як вважається, схожі з розвитком толерантності по відношенню до гіпоксії на великих висотах. Збільшення концентрації гемоглобіну і гематокриту було виявлено у тварин зазнали впливу CO, але ні величина часу розвитку, ні порогові величини для подібних змін у людей не були ретельно розраховані.
Пагорби. На великих височинах збільшується ймовірність неповного горіння і більшого виробництва CO, тому що там є менша кількість кисню на одиницю повітря, ніж на рівні моря. Несприятливі реакції організму на отруєння також посилюються через зменшеного парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі. На великих височинах, безумовно, присутній дефіцит кисню, і вплив CO очевидно стає додатковим фактором.
Метан-похідні галогенні вуглеводні. Дихлорметан (хлористий метилен), який є головним компонентом великої кількості засобів видалення фарби та інших розчинників цієї групи, метаболизирует в печінці з утворенням CO. Концентрація карбоксигемоглобина за допомогою даного процесу може збільшитися до помірного рівня отруєння.
Наслідки низкоуровневого впливу оксиду вуглецю. В останні роки значні дослідницькі зусилля зосереджені на біологічних впливах концентрацій COHb нижче 10% як на здорових людей, так і на пацієнтів із серцево-судинною недостатністю. Пацієнти з серйозними серцево-судинними захворюваннями можуть відчувати брак компенсаційного резерву при приблизно концентрації COHb в 3%, а біль в грудях пацієнтів страждають стенокардією викликається меншими фізичними зусиллями. Оксиду вуглецю легко проникає через плаценту і впливає на плід, який чутливий до будь-якої нестачі кисню, причому цей вплив може бути настільки серйозним, щоб поставити під загрозу нормальний розвиток плода.
Групи ризику. Особливо чутливими до впливу CO є індивідууми, чия здатність транспортування кисню вже знижена через анемії або гемоглабіноза; ті, хто потребує додаткового припливу кисню через лихоманку, гіпертиреозу або вагітності; пацієнти з системної гіпоксією внаслідок респіраторної недостатності; і пацієнти з ішемічною хворобою серця і з церебральним або загальним артеріосклерозом. Діти і підлітки, у яких легкі працюють швидше, ніж у дорослих, досягають рівня інтоксикації COHb швидше, ніж здорові дорослі. А також курці, чий стартовий рівень COHb вище, ніж такий у некурящих, набагато швидше можуть наблизитися до небезпечних концентрацій COHb при сильному впливі.