Лекція №2. «Порушення обміну речовин в органах і тканинах. Дистрофія, атрофія, некроз ». 3
Лекція №3. «Механізм відновлення функцій. Компенсаторно - пристосувальні реакції »9
Лекція №4. «Розлади крово- і лімфообігу» 12
Лекція №5. «Запалення». 13
Лекція №6. «Порушення кислотно-основного стану крові». 18
Лекція №7. «Патологія терморегуляції». 18
Лекція №8. «Пухлини». 19
Лекція №9. «Патологія дихання». 24
Лекція № 10. «Хвороби серцево-судинної системи». 28
Лекція № 11. «Патологія нирок і сечовиділення». 36
Лекція №12. «Патологія органів шлунково-кишкового тракту і печінки». 39
Лекція №13. Нейрогенні розлади чутливості і руху. 44
Патологія (патос - хвороба, логос-наука) - розділ медицини, що вивчає хворобливі процеси і стани в живому організмі. Патологія грунтується на синтезі 2 наук: патологічна анатомія і патологічна фізіологія. Патологічна анатомія вивчає зміни в будові органів і тканин, викликані хворобливими процесами. Патологічна фізіологія вивчає порушення функцій органів і організму при захворюваннях. Патологія - це морфологія і фізіологія хворого організму. Патологія: загальна і приватна. Загальна вивчає типові патологічні процеси, що лежать в основі хвороб: дистрофія, некроз, атрофія, порушення крово- і лімфообігу, запалення, алергія, лихоманка, гіпоксія, шок, стрес, пухлини. Приватна вивчає конкретні хвороби. В основі патології лежить нозологія - наука про причини, механізми розвитку, прояви, ускладнення та наслідки захворювань. Патологія пов'язує медико-біологічні дисципліни з дисциплінами клінічного профілю. Основне завдання патанатомії - вивчення структурних основ хвороби на різних рівнях: організмовому, системному, органному, тканинному, клітинному, субклітинному і молекулярному. Основне завдання патофізіології - вивчати механізми розвитку хвороб і одужання, виявляти закони діяльності органів і систем хворого організму.
Лекція №2. «Порушення обміну речовин в органах і тканинах. Дистрофія, атрофія, некроз ».
Порушення обміну білків в організмі.
Розрізняють кількісні і якісні порушення обміну білків в організмі. Про кількісний зміні білкового обміну судять по азотистого балансу - співвідношення між кількістю азоту, що надходить з їжею в організм і кількістю, що виділився з нього. У нормі ці показники рівні. Якщо надходження азоту перевищує його виділення, то виникає позитивний азотистий баланс. Відбувається затримка азоту в організмі (період росту, вагітності і при одужанні). При білковому голодуванні азотистий баланс стає негативний. Якісні зміни призводять до змін в структурі клітин - білкових дистрофій (диспротеїноз) .Дістрофія - це патологічний процес, що відображає порушення обміну речовин в організмі. В основі дистрофії завжди лежить порушення трофіки (живлення). Сенс дистрофії полягає в тому, що в клітинах або міжклітинній речовині утворюється надмірна або недостатня кількість властивих цієї тканини або не властивих їй речовин.
Механізми розвитку дистрофії.
Інфільтрація (з кров'ю в клітини надходить велика кількість якого - або речовини: інфільтрація холестерином великих артерій при атеросклерозі).
Спотворений синтез (в клітинах утворюються невластиві речовини: амілоїд).
Трансформація (замість продуктів одного виду обміну утворюються продукти іншого виду: білки переходять в жири або вуглеводи).
Декомпозиція (фанероз): при гіпоксії відбувається розпад мембран внутрішньоклітинних структур, які складаються з жиробілкових комплексів, що призводить до появи в клітинах великої кількості білків або жирів (білкові або жирові дистрофії).
Дистрофії бувають оборотні і необоротні, що призводять до некрозу.
Диспротеїнози проявляються в змінах білка в клітинах - паренхіматозні дистрофії або в зміні позаклітинного білка тканин - мезенхімальні дистрофії.
Паренхіматозні. під впливом патологічного фактора білки клітин або ущільнюються, або стають рідкими, в клітці підвищується онкотичний тиск і в неї спрямовується вода (гіпоксія, інфекції та інтоксикації)
Зерниста дистрофія (клітини печінки, серця, нирок). Вони виглядають мутними, набряклими і нагадують варене м'ясо - каламутне набухання. У клітинах відбувається денатурація білка (ущільнення), в цитоплазмі утворюються зерна
Набряклий епітелій ниркових канальців звужує їх просвіт. В м'язових волокнах серця зникає поперечнасмугастість, Функції органів при цьому змінюється слабо, тому це оборотний процес.
Гіаліново - крапельна (нирки, печінку, серце). Білок клітин змінюється глибоко, коагулює, ущільнюється і утворює гомогенні краплі, схожі на гиаліновий хрящ. В нирках при гломерулонефриті клітини епітелію гинуть і злущуються в просвіт канальців. У печінці вона розвивається при хронічному застої жовчі або алкогольному цирозі. В гепатоцитах утворюються великі краплі білка, внутрішньоклітинні структури гинуть і клітини гинуть. Цей вид дистрофії незворотній.
Гідропічна (епітелій шкіри, ниркових канальців, кишечника, клітин печінки, нирок, серця, наднирників). Підвищується проникність клітинних мембран, збільшуються вакуолі, здавлюють органели, і клітина гине. Зовнішній вигляд органів при цьому не змінюється, але функції значно порушуються.
Рогова дистрофія. Характеризується надмірним утворенням рогової речовини в епітелії.
Мезенхімальні. виникають при порушенні обміну речовин в інтерстиціальної сполучної тканини, яка складається з колагенових, еластичних і ретикулярних волокон, а також основної речовини. Волокна складаються з білків колагену і еластину.
Мукоїдне набухання (інфекційно - алергічні захворювання, ревматичні хвороби, атеросклероз, гіпертонічна хвороба). Змінюється основна речовина сполучної тканини. У ньому накопичується речовина, здатне притягувати до себе молекули води (гідрофільність). При цьому структура волокон не змінюється, тому ця дистрофія оборотна.
Фібриноїд. Наростає гідрофільність сполучної тканини. Плазма, що містить білки, переходить в інтерстиціальну тканину. В основній речовині сполучної тканини і в її волокнах відбувається накопичення фібрину, колагенові волокна набухають і руйнуються. Їх залишки зливаються зі зміненим речовиною сполучної тканини, утворюючи гомогенну безструктурну масу. Функції пошкодженого органу різко порушуються. Фібриноїд закінчується склерозом (заміщення основної тканини органу на грубоволокнисту сполучну тканину) або гіаліноз.
Гіаліноз - незворотний процес. При гіпертонічній хворобі (поширений гиалиноз артеріол) втрачається еластичність судин. Вони стають крихкими, звужується їх просвіт, зменшується кровотік. Такий гиалиноз судин головного мозку призводить до інсультів (крововилив). При цукровому діабеті проісходітгіаліноз артеріол нирок, порушується функція клубочків, нирка зморщується, що призводить до ниркової недостатності.
Амілоїдоз характеризується утворенням на базальних мембранах клітин слизових оболонок, судин дуже міцної речовини (амілоїд: 96% білка і 4% вуглеводів), який в нормі в організмі не зустрічається. Він володіє антигенними властивостями, тому імунна система його не сприймає. Амілоїд накопичується, здавлює і руйнує структури тканин. Органи збільшуються в розмірі, стають щільними, ламкими, в розрізі мають сальний вигляд. Амілоїдоз не дивує кісткову і хрящову тканину. Особливо часто він виникає в селезінці, нирках, печінці, надниркових залозах. Селезінка при цьому нагадує шматок сала (сальна селезінка). У нирках амілоїд відкладається в паренхімі і стромі, нирка зморщується і перестає функціонувати. Це незворотній процес.
Патологія жирового обміну проявляється в зміні накопичення нейтрального жиру в організмі. Збільшення - ожиріння (нейроендокринні розлади, надмірне, неправильне харчування, малорухливий спосіб життя). Нейтральний жир накопичується у великій кількості в підшкірній жировій клітковині, у великому і малому сальники, а також навколо і всередині органів. Ожиріння серця проявляється в відкладення жиру в епікарді, між м'язових волокон. Вони атрофуються, викликаючи серцеву недостатність. Значне зменшення кількості нейтрального жиру в організмі - кахексія - крайній ступінь виснаження організму, що супроводжується бурою атрофією множинних внутрішніх органів. Порушення обміну холестерину лежить в основі розвитку атеросклерозу і утворення каменів в органах
3. Порушення обміну вуглеводів лежить в основі розвитку цукрового діабету (порушення роботи в - клітин острівців Лангергарса підшлункової залози. Причини: склероз залози з віком, порушення обміну речовин, психічна травма. Фактори ризику. Спадковість, збільшення вживання вуглеводної їжі. Ознаки:
Гіперглікемія - збільшення рівня глюкози в крові. Норма - 4.2-6.4 ммоль / л
Глюкозурія - виділення глюкози з сечею
Кетонурія - виділення з сечею кетонових тіл (ацетон), які утворюються при розщепленні жирів.
Збільшення холестерину в крові
Поліурія - прискорене сечовипускання
Патологія (патос - хвороба, логос-наука) - розділ медицини, що вивчає хворобливі процеси і стани в живому організмі. Патологія грунтується на синтезі 2 наук: патологічна анатомія і патологічна фізіологія.
Патологія (патос - хвороба, логос-наука) - розділ медицини, що вивчає хворобливі процеси і стани в живому організмі. Патологія грунтується на синтезі 2 наук: патологічна анатомія і патологічна фізіологія.
Книга присвячена проблемам подолання залежностей і формуванню здорового і тверезого способу життя серед підлітків та молоді. Собріологія - нова, розвивається наука про шляхи протверезіння народу.
Загальна патологія - це наука, яка вивчає загальні закономірності виникнення, розвитку, перебігу та результатів захворювань, патологічних процесів, станів і реакцій.
забезпечує її існування і функ- ционирования, перебудовуючи, організовуючи свої елементи - субклітинні одиниці різного рівня - залежно від характеристик середовища.
Первісній грецький срок pathos - страждань - народився ще в глібокій давніні и ПЕРВИННА відображав суто суб`єктівні переживання людини, яка Чомусь зазнає болі й страждань.