Етіологія панкреатиту у дітей.
Найбільш частими причинами панкреатиту є наступні:
1) схильність до переїдання з вживанням великої кількості екстрактивних речовин і трудноперевариваемой їжі (міцні бульйони, кава, шоколад, копчені і жирні продукти);
2) дефіцит білків і вітамінів в харчуванні;
3) нераціональне вживання соків, свіжих овочів і фруктів;
4) перенесені вірусні та бактеріальні інфекції (ГРВІ, епідемічний паротит, ентеровірусні захворювання, вірусний гепатит, сепсис, дизентерія і коли-інфекція, скарлатина та ін.);
5) постійні токсико-інфекційні ендогенні впливу хронічних вогнищ інфекції; 6) тупі травми черевної порожнини;
7) психічні травми;
8) захворювання системи травлення, перш за все гепатобіліарної системи та дванадцятипалої кишки, і кистофиброз підшлункової залози;
9) ендокринні захворювання (ожиріння, цукровий діабет). Зазвичай розвиток панкреатиту викликається поєднанням декількох з перерахованих вище факторів.
Патогенез панкреатиту у дітей.
Виділяють два головних механізму розвитку панкреатиту:
1) порушення дренажної функції панкреатичних проток з підвищенням тиску в них;
2) первинне ураження ацінозних клітин при нормальному тиску в протоках.
Порушення дренажу підшлункової залози і підвищення тиску в її протоках виникають від ряду причин, серед яких спазм сфінктера печінково-підшлункової ампули (сфінктер Одді), дуоденостаз, дуоденопанкрбатіческій і біліарної-панкреатичний рефлюкс, запалення великого сосочка дванадцятипалої кишки (фатер сосок), заповзання аскарид в загальний жовчний протік і ін.
У дитячому віці особливе значення надається дискинезиям системи травлення, що виникають не тільки у дітей із захворюваннями цієї системи, але і у здорових в зв'язку з морфологічної та функціональної незрілістю, а також асинхронність розвитку окремих її частин.
Підвищення тиску в панкреатичних протоках при рефлюксу може супроводжуватися активацією протеолі-тичних і ліполітичних ферментів залози під впливом кишкової енте-рокінази і жовчі. Виниклі в результаті цього аутолітіческіе процеси призводять до розвитку або загострення панкреатиту.
Пошкодження ацінозних клітин підшлункової залози може виникати в результаті дії причин аліментарного характеру, при різних інтоксикаціях, травмі, вірусних і бактеріальних інфекціях. Електронно-мікроскопічні спостереження показали, що висока активність ацінозних клітин призводить до великих витрат енергетичних і структурних білків, в зв'язку з чим пошкоджуються клітинні ультраструктури (мембрани, внутрішньоклітинні ферментні комплекси та ін.).
Тому всі причини, що викликають тривалу інтенсивну секрецію підшлункової залози (перш за все жирна і вуглеводна їжа, нестача білків і вітамінів в ній), можуть сприяти ушкодженню її внутрішньоклітинних структур, т. Е. Призводити до розвитку панкреатиту.
Пошкоджені клітини підшлункової залози виділяють фермент цітокінази, який активує перехід тріпсіногена в трипсин, діючий на проміжну тканину, паренхіму залози і пакреатіческіе острівці (острівці Лангерганса). При цьому підвищується проникність стінок кровоносних судин, набрякає проміжна тканина, з'являються геморагії.
В одних випадках патологічний процес обмежується гострим набряком підшлункової залози, в інших - розвивається картина гострого панкреонекрозу. При різко виражених деструктивних процесах в залозі процеси аутолізу посилюються дією ліпази.
Для гострого пакреатіта у дітей більш характерно серозне запалення з невеликими осередковими деструктивними змінами або без них, що пояснюється анатомо-фізіологічними особливостями підшлункової залози, що має хороший дренаж проток.
У зв'язку з цим стадія гострого інтерстиціального набряку відносно швидко регресує, а відсутність раціональної терапії у фазі затихання процесу і подальшого протирецидивного лікування призводить до повторних загострень і формуванню хронічних форм панкреатиту.
Інші новини по темі: