Гострі отруєння ДХЕ характеризуються розвитком наступних провідних клінічних синдромів:
- 1) психоневрологічними розладами;
- 2) порушенням зовнішнього дихання;
- 3) порушенням функції серцево-судинної системи;
- 4) ураженням печінки і нирок;
- 5) порушенням функції шлунково-кишкового тракту.
Психоневрологічні розлади відзначаються у більшості хворих протягом перших 3 год після прийому токсичної речовини і проявляються розвитком запаморочення, нестійкості ходи, загальмованості, адинамії або, навпаки, ейфорії, психомоторного збудження, слухових і зорових галюцинацій. Можливий розвиток клонико-тонічнихсудом, які свідчать про тяжкий перебіг інтоксикації.
При прийомі більше 50 мл ДХЕ в перші 1-3 год може розвинутися коматозний стан, обумовлене наркотичною дією речовини. Характерні розширення зіниць, послаблення зіничних і корнеальних рефлексів, гіперемія склер, підвищення м'язового тонусу кінцівок і сухожильних рефлексів або гіпотонія м'язів і зниження сухожильних рефлексів. У деяких випадках коматозний стан розвивається в пізні терміни після отруєння (через кілька годин) або спостерігається так звана вторинна кома, коли після відновлення свідомості у хворих через кілька годин відзначається повторне розвиток коми на тлі екзотоксіческом шоку, важкої гепатопатии.
Після відновлення свідомості наступають періоди психомоторного збудження, відзначаються зорові і слухові галюцинації, іноді клонико-тонічні судоми, а в деяких випадках - загальмованість з періодами сплутаність свідомості. У 10% хворих з отруєнням ДХЕ може взагалі бути відсутнім будь-яка виражена патологічна симптоматика зі сторони нервово-психічної сфери, що є свідченням легкого отруєння.
При дослідженні електроенцефалографічної активності мозку в динаміці в порівнянні з клінічною картиною отруєння виявляються чотири різних типи електроенцефалограм.
Перший, основний, тип ЕЕГ характеризується домінуванням повільної активності (4-5 коливань в секунду, амплітуда 60-80 мкв) і б-ритмом (1-2 коливання в секунду, амплітуда 130-150 мкВ). На цьому тлі дифузно і нерегулярно реєструється високочастотна активність (15-20 коливань в секунду) низької амплітуди, яка накладається на повільні коливання. Часом повільний ритм на 5-8 с змінюється більш швидкої низьковольтної активністю. Ці дані ЕЕГ вказують на несприятливий прогноз захворювання. У хворих спостерігається коматозний стан з різким зниженням корнеальних і зіничних рефлексів, м'язовою гіпотонією, відсутністю больової чутливості. Періодично можлива минуща динаміка неврологічних симптомів: поява реакції на болюче подразнення, підвищення м'язового тонусу.
Таким чином, зазначені психоневрологічні розлади у хворих з отруєнням ДХЕ в зіставленні з ЕЕГ свідчать про розвиток токсичної енцефалопатії, в патогенезі якої грає роль вплив ДХЕ на кору і підкіркові відділи головного мозку з переважним ураженням його діенцефального (гипоталамического) відділу.
Порушення зовнішнього дихання розвиваються в усіх випадках на тлі виражених неврологічних розладів: коматозного стану, судомного синдрому, психомоторного збудження, що свідчить про їх неврогенному характер.
Провідне місце займає обтурационно-аспіраційна форма порушення дихання, пов'язана з підвищеною саливацией і бронхорея, аспірацією, западением мови. Пригнічення функції дихального центру може мати місце у хворих в коматозному стані і проявляється уповільненням ритму дихання з вираженим зниженням дихальної екскурсії грудної клітини до повної зупинки дихання. При розвитку судомного синдрому порушення дихання викликано гипертонусом дихальної мускулатури і ригідністю грудної клітки.
У всіх хворих з вираженою клінічною картиною отруєння ДХЕ відзначаються зміни КЩС з переважним розвитком метаболічного ацидозу. При порушенні зовнішнього дихання метаболічний ацидоз поєднується з дихальним. Серед легеневих ускладнень основне місце займають пневмонії, які спостерігаються у невеликого числа хворих (3%).
Порушення функції серцево-судинної системи реєструються у 80% хворих. Найбільш часто вже в перші години після отруєння розвивається тахікардія - від 100 до 180 ударів на хвилину. У хворих з руховим або психомоторнимзбудженням може спостерігатися гіпертонічний синдром з підвищенням артеріального тиску до 180 / 100- 200/120 мм рт. ст. Найбільш важкий перебіг екзоток-січескій шок, який відзначається в 60% випадків.
Особливістю клінічних проявів екзотоксіческом шоку є необоротне падіння артеріального тиску з відсутністю пульсу на периферичних артеріях, наступає на тлі вираженої токсичної енцефалопатії (психомоторне збудження, судоми, кома). Це супроводжується ціанозом видимих слизових оболонок, акроцианозом, мармуровість шкірних покривів, задишкою, тахікардією. Летальність при розвитку цього грізного ускладнення перевищує 90%.
Дослідження маси циркулюючої крові у хворих з екзотоксіческом шоком виявляє зниження цього показника до 35,68 ± 3,17 мл / кг (контроль 73,7 ± ± 0,75 мл / кг), що свідчить про гиповолемическом характер шоку при даній патології. Показник ге-матокріта при цьому збільшується до 0,6-0,7 л / л.
При дослідженні основних показників центральної гемодинаміки у хворих з шоком в ранньому періоді виявляються зниження ударного індексу, підвищення периферичного опору судин.
Розвиток екзотоксіческом шоку супроводжується вираженими проявами токсичної коагулопатії. Спочатку відзначаються гіперкоагуляція: підвищення толерантності плазми до гепарину, зростання вмісту фібриногену, вкорочення загальної тривалості коагуляції.
Легкі отруєння супроводжуються розвитком симптомів гіперкоагуляції, при інтоксикації середнього ступеня тяжкості спостерігаються помітні ознаки гіпокоагуляції. Найбільш ранніми змінами ЕКГ є порушення функції провідності: уповільнення предсердно-шлуночкової і внутрішньошлуночкові провідності аж до розвитку внутрижелудочковой блокади. Ці зміни виникають в першу добу інтоксикації. Зміни фази реполяризації ЕКГ (зниження сегмента ST на 2-6 мм нижче ізоелектричної лінії, зниження амплітуди зубця Т до 1 мм, поява двофазних зубців Т в стандартних і грудних відведеннях), що вказують на дифузні ураження міокарда. Зазначені зміни спостерігаються вже в 1-у добу після отруєння, однак у більшості хворих на 2-4-е добу. У деяких випадках з'являються ознаки вогнищевих змін міокарда. При сприятливому перебігу інтоксикації зворотний розвиток зазначених змін ЕКГ відбувається протягом 6-40 днів. Ці зміни ЕКГ свідчать про розвиток гострої токсичної дистрофії міокарда.
Токсична гепатопатія є одним з найбільш характерних проявів отруєнь ДХЕ і спостерігається у 90% хворих. У 10% випадків розвивається гепатопатія легкого ступеня, в 50-53%-середньої тяжкості, в 37-40% -важкий пошкодження печінки. Клінічні ознаки бувають виражені на 2-5-у добу після отруєння і проявляються збільшенням печінки, хворобливістю її при пальпації, желтушностью склер і шкірних покривів. Жовтяниця і гепатомегалія в більшості випадків виражені помірно.
У деяких хворих ранньою ознакою гепатопатии є значна болючість в правому підребер'ї, що протікає по типу печінкової коліки. Характерний прояв - розвиток геморагічного діатезу, який у важких випадках протікає на тлі вираженої гіпокоагуляція і супроводжується кровотечами з носа, шлунково-кишкового тракту, післяопераційних ран, місць ін'єкцій. Ці явища можуть мати виражений характер уже в токсикогенну фазу інтоксикації. У лабораторній діагностиці гепатопатии основне значення має визначення ступеня підвищення активності органоспецифічних цитоплазматичних і «неспецифічних» ферментів (ФМФА, СДГ, ЛДГ5 і ЛДГ4, АсАТ, АлАТ, АЛД, загальної ЛДГ, МДГ, ЛДГ2 ЛДГЬ МДГ,).
При сприятливому перебігу інтоксикації спостерігається зниження неспецифічних ферментів на 7-12-ту добу. Нормалізація органоспецифічних цитоплазматичних ферментів настає на 21-30-е добу, мито-хондріальних - на 30-40-е добу після отруєння.
Таким чином, при отруєнні ДХЕ розвиваються виражені зміни з боку печінки, які проявляються порушеннями гепатопортальной гемодинаміки, специфічної функції гепатоцита, жовчовиділення.
Порушення функції нирок мають місце у 80% хворих в 1-3-й добі після отруєння. Найбільш часто (в 60% випадків) ці порушення стосуються зниження фільтрації, ниркового плазмотока у хворих з явищами екзотоксіческом шоку. У 30% випадків розвивається альбумінурія, мікрогематурія. У 3% хворих відзначається важка нефропатія з явищами гострої ниркової недостатності (олигоанурия, азотемія), що протікає на тлі важкого ураження печінки.
Шлунково-кишкові розлади являють собою найбільш часті і ранні симптоми пероральних отруєнь ДХЕ. У хворих спостерігаються нудота, часта повторна блювота з домішкою жовчі, болі в епігастральній ділянці, у важких випадках-пластівчастий рідкий стілець з характерним запахом ДХЕ.
При інгаляційному отруєнні ДХЕ найбільш рано розвиваються неврологічні розлади, потім приєднуються порушення з боку шлунково-кишкового тракту і інші синдроми інтоксикації.
При попаданні ДХЕ на шкіру можуть виникнути місцеві зміни у вигляді гіперемії, набряку аж до бульозний або некротичних дерматитів.
При отруєннях ДХЕ користуються наступною класифікацією за ступенем тяжкості.
Отруєння легкого ступеня характеризуються розвитком диспептичних розладів (нудота, блювота), незначно виражених неврологічних симптомів (запаморочення, атаксія, ейфорія, загальмованість), легкої гепатопатии.
При інтоксикації середньої тяжкості відзначаються явища токсичного гастриту, гастроентериту, токсичної енцефалопатії (атаксія, загальмованість, психомоторне збудження), порушення функції серцево-судинної системи (тахікардія, гіпертонічний синдром), токсична гепатопатія середньої тяжкості, легка нефропатія.
Важкі отруєння протікають з вираженими проявами токсичної енцефалопатії (психомоторне збудження, судомний синдром, коматозний стан), порушенням зовнішнього дихання, функції серцево-судинної системи (екзотоксіческом шок), токсичної гепатопатии середнього та тяжкого ступенів, токсичної нефропатії, гастроентериту.
Основними ускладненнями інтоксикації, які мають місце переважно при тяжкому перебігу, є шлунково-кишкові кровотечі (в 1-2-у добу після отруєння), пневмонії, печінково-ниркова недостатність.
Отруєння ДХЕ слід диференціювати від наступних отруєнь:
1) гострої алкогольної інтоксикації;
2) отруєння етиленгліколем;
3) отруєння блідою поганкою.
Лабораторна діагностика отруєнь ДХЕ здійснюється шляхом визначення ДХЕ в біологічних середовищах організму (кров, сеча, перитонеальна рідина) методом газової хроматографії. Використання газового хроматографа вітчизняного виробництва марки ЛХМ-8МД з полум'яно-іонізаційним детектором дає можливість проводити кількісне визначення ДХЕ. Знаходження в перші 6 годин після отруєння слідів ДХЕ в плазмі крові свідчить про наявність токсичної концентрації, концентрація 0,5 г / л є смертельною.
Смертельні результати при отруєнні ДХЕ обумовлені розвитком важкої інтоксикації, ускладненою екзотоксіческом шоком (в 94% випадків). Безпосередньою причиною смерті у 3,5% хворих є гостра печінково-ниркова недостатність. Найбільша кількість смертельних випадків спостерігається в 1-у добу після отруєння.
Основні патоморфологічні зміни стосуються множинних мелкоточечних і плямистих крововиливів під плеврою, епікардом, ендокардит, під слизовою оболонкою шлунково-кишкового тракту. Від порожнин і органів загиблих визначається характерний запах ДХЕ. При дослідженні шлунково-кишкового тракту спостерігаються гіперемія і набряк стінок шлунка і тонких кишок, явища некротичного пленчатого ентериту, переважно в початковому відділі худої кишки. Печінка збільшена за масою і обсягом, паренхіма її повнокровна, набрякла. При гістологічному дослідженні в 1-у добу відзначаються різко виражений інтерстиціальний набряк, дифузне дрібнокрапельне ожиріння гепатоцитів, на 3-й добі - різко виражена жирова дистрофія печінки.
Дослідження нирок виявляє набряк околопочечной клітковини і ниркової паренхіми, при гістологічному дослідженні (через 12-24 год після отруєння) спостерігається слабо виражена дрібнокрапельна жирова дистрофія, на 3-й добу - виражене дрібнокрапельне ожиріння епітелію проксимальних канальців. М'яз серця має на розрізі буро-червоний колір, тьмяний. Під час гістологічного дослідження через 12 год відзначається пиловидне ожиріння м'язових волокон, на 3-й добі - різко виражений інтерстіціаль-ний набряк і жирова дистрофія міокарда.
Можливі хронічні отруєння в осіб, які тривалий час працюють з ДХЕ. Прояви інтоксикації: головний біль, стомлюваність, вегетативна дистонія, дисфункція з боку шлунково-кишкового тракту, печінки, нирок.
Лужників Є. А. Клінічна токсикологія, 1982