Алергічні захворювання. в основі розвитку яких лежить перший тип реакції, називаються атопическими (спадково зумовленими). До атопічним захворювань відносяться атопічний дерматит (екзема і нейродерміт), атопічна бронхіальна астма і передастма, риніт і кон'юнктивіт, алергічна кропив'янка і набряк Квінке, поліноз, анафілактичний шок і багато форм лікарської і харчової алергії. Розвиток атопічних захворювань відбувається стадийно (Адо А.Д. 1958). У відповідь на потрапляння алергену в організм утворюються антитіла-реагіни, які синтезуються плазматичними клітинами слизових оболонок. Синтезовані IgE швидко фіксуються Fc-фрагментом на огрядних клітках сполучної тканини і базофилах крові (клітинах-мішенях), які мають специфічні рецептори до Ig Е, частково реагінові антитіла циркулюють в сироватці крові. Гладкі клітини розташовані в основному по ходу кровоносних судин, і найбільш багаті ними шкіра, слизові оболонки респіраторного та шлунково-кишкового тракту. У цей період, званий періодом сенсибілізації, ще немає клінічних проявів алергії, але виявлення реагинов можливо за допомогою різних алергологічних тестів (шкірних проб, реакції Прауснитц - Кюстнера, радіоаллергосорбентний тесту, реакції деструкції тучних клітин щурів і т. П.). Іншими словами, на даному етапі сенсибілізація має субклінічний (доклинический), латентний характер.
При повторному надходженні алергену в сенсибілізований організм відбувається його з'єднання з двома молекулами Ig Е на поверхні огрядних клітин шокового органу. Утворений комплекс антиген-реагіни, що характеризує першу, імунологічну, стадію алергічної реакції, викликає активацію різних біохімічних і ензимних процесів огрядних клітин або базофільних лейкоцитів (клітин-мішеней), кінцевим результатом якої є деструкція клітин, секреція гранул, вивільнення з них внутрішньоклітинних медіаторів і освіту вторинних медіаторів негайної алергії - гістаміну, серотоніну, повільно діючої речовини анафілаксії (МДВ-А), еозинофільного та нейтрофільного хемотаксичних х чинників, простагландинів та інших, що завершує другу, пато-хімічну, фазу алергічної реакції. Процес секреції медіаторів алергії модулюється системою внутрішньоклітинних нуклеотидів - циклічним 3'-5'-аденозинмонофосфату (цАМФ) і циклічним 3'-5'-гуанінмонофосфатом (цГМФ), рівновагу яких всередині клітини підтримується паралельно йдуть процесами їх синтезу під впливом ферментів аденілатциклази і гуанілатциклази відповідно і метаболізму під дією фосфодіестераз. Шкідлива дія медіаторів на тканини шокового органу завершує третю, патофизиологическую, стадію алергічної реакції і обумовлює розвиток клінічних симптомів алергії.
Залежно від того, який орган максимально залучений в алергічний процес, і розвивається та чи інша алергічне захворювання. Серед медіаторів негайної алергії найважливішим є гістамін. Він виділяється із стовбурових клітин і свою дію на тканини здійснює через гістамінові H1 і Н2-рецептори. Гістамін, виділяючись в надлишку при алергічної реакції, викликає підвищення проникності судинних стінок, наслідком чого є набряк тканин, скорочення гладкої мускулатури шляхом безпосереднього впливу і через роздратування n. vagus, підсилює секрецію слизових залоз. Медіатор МДВ-А (повільно діючої речовина анафілаксії), що відноситься до сімейства лейкотрієнів, утворюється в процесі розвитку алергічної реакції з арахідонової кислоти, що входить до складу фосфоліпідів клітинних мембран. МДВ-А, маючи сильний бронхоконстрікторним дією, викликає тривалий спазм дрібних периферичних бронхів, вазодилатацію та збільшує проникність капілярів.
З інших медіаторів алергії негайного типу слід відзначити фактори хемотаксису для поліморфноядерних лейкоцитів і еозинофілів; вони звільняються з клітин-мішеней, притягують в зону алергічної реакції нейтрофіли і еозинофіли, які беруть участь в нейтралізації алергічної реакції. Медіатор брадикинин утворюється з високомолекулярних кининогенов і викликає вазодилатацію, підвищення судинної проникності і спазм гладкої мускулатури. Фактор активації тромбоцитів (ФАТ) також утворюється в процесі алергічної реакції. Вважають, що він вивільняє серотонін з тромбоцитів, який збільшує проникність судин.