Більшість дослідників в патогенезі вірусного ураження серця істотну роль відводять імунним механізмам. Так, значний латентний період між первинною інвазією вірусу і ураженням серця, особливість морфологічних змін у хворих на інфекційний міокардит. за даними Н. М. Мухарлямова, Р. А. Чаргоглян, характерні для алергічної реакції сповільненого типу.
Розумінню ролі вірусів у розвитку патологічного процесу сприяли успіхи у вивченні вірусного запалення, розробки концепції інтеграції генома вірусу з геномом клітини, розширення поняття про латентних, персистирующих і хронічних вірусних інфекціях і значенні імунологічних процесів при вірусних захворюваннях.
Вірусне запалення характеризується формуванням імунологічних реакцій у вигляді освіти вірусіндуцірованная антигенів на поверхні клітин, які взаємодіють з імунними лімфоцитами, Ig, протівоіммуноглобуліновимі факторами, комплементом, що призводить до активації медіаторів клітинного імунітету, комплементу, утворення і циркуляції цитопатогенного імунних комплексів.
Роль імунних комплексів у розвитку міокардиту підтверджується виявленням Ig в зонах дезорганізації сполучної тканини, що фіксуються в стінках судин. Вони надають шкідливу дію на артеріоли серця і ряд інших органів. Впровадження вірусу в організм призводить до перерозподілу лімфоцитів між тканинами і кров'ю, внаслідок чого в крові розвивається лімфопенія, а зниження абсолютної кількості циркулюючих в крові лімфоцитів може служити одним з факторів у підвищенні сприйнятливості до інших інфекційних захворювань.
Ряд дослідників відзначають, що вже на першій стадії взаємодії вірусу і клітини (адсорбція вірусу) відбувається зміна їх антигенних характеристик і в оболонці клітин з'являються нові антигени. Проникаючи в клітину, вірус нейтралізує синтез ряду нових вірус-специфічних білків. Зміни їх антигенного складу можуть сприяти сенсибілізації організму, зміни толерантності до своїх антигенів і включенню аутоімунних реакцій, що здійснюються в основному клітинними факторами імунітету.
На підставі експериментальних, клінічних і морфологічних досліджень встановлено, що в основі більшості поразок міокарда при інфекційних захворюваннях лежать неспецифічні інфекційно-алергічні механізми. Важливим фактором, що призводить до запалення міокарда, при впливі мікробів є його сенсибілізація в результаті дії білкових продуктів мікробного розпаду і реакції на них антитіл, що виробляються організмом. Специфічність ураження тканини міокарда обумовлена утворенням аутоантигенов при впливі мікробного фактора на м'яз серця. Аутоантигени і викликають запалення міокарда значного розміру. Цим визначається спільність патогенезу миокардитов при різних етіологічних факторах.
В основі ураження серцевого м'яза лежать реакції гіперчутливості негайного та уповільненого типів.
У виникненні міокардиту, викликаного стрептококом, грають роль тропізм стрептококових антигенів до структур серцевої тканини, перехресне реагування протівострептококкових антитіл зі структурами міокарда, формування імунокомплексного васкуліту і, можливо, реакції сповільненої гіперчутливості.
Порушення імунологічного гомеостазу при неревматичних міокардит проявляється втягненням до тімусзавісімих лімфоцитів, макрофагоцитів, тканинних базофілів, виникненням микроангиопатий, бластной трансформації лімфоцитів, активацією лізосомальнихферментів, лімфоплазмоцітарной трансформацією.
Участь клітинного імунітету в розвитку неревматического міокардиту доведено за допомогою шкірних проб на сповільнену гіперчутливість, характерною морфологічної картиною і цитологічним складом вмісту осередків ураження в міокарді. Т-лімфоцити відіграють певну роль у розвитку ураження міокарда в тій стадії, коли віруси вже не містяться в ньому. У хворих неревматичних міокардиту зі значним порушенням скорочувальної здатності міокарда відзначається дефект функції Т-лімфоцитів-супресорів. У дітей з міокардитом інфекційно алергічного генезу спостерігаються зниження відносного і абсолютного кількості Т-лімфоцитів, ослаблення фагоцитарної активності нейтрофілів на бета-гемолітичний стрептокок і високопатогенний штам золотистого стафілокока, а також різке зниження гістамінпектіческой активності крові.
У патогенезі неревматического міокардиту бере участь і гуморальну ланку імунітету. Однак дані, наведені в доступній нам літературі, нечисленні, а нерідко суперечливі.
При первинному ураженні міокарда в циркуляції спочатку з'являються антитіла типу IgM, які з 5-7-го дня починають заміщатися антитілами типу IgG, а з 10-го дня захворювання стають переважаючим типом антитіл, досягаючи максимуму концентрації на 2-4-му тижні, поступово знижуючись до 8-му тижні. При повторному ураженні міокарда відбувається зустріч антигену з уже сенсибілізованої імунною системою, тому антитіла проти тканини серця з'являються в циркуляції набагато раніше і в більш високих концентраціях, причому антитіла типу IgM - IgG виникають одночасно, що в деякій мірі пояснює розвиток гипергаммаглобулинемии в гострий період міокардиту.
Інфекційно-алергічні механізми у хворих міокардитом представляють собою складний ланцюг нейрогуморальних, нейротрофічних, обмінних, мікроциркуляторних розладів, пов'язаних з процесами сенсибілізації і аутосенсибилизации організму, що викликають функціональні та морфологічні зміни в серцево-судинній системі, і перш за все в міокарді. Експериментально показано, що реакція антитіл типу Ig з елементами скорочувального міокарда та його судин призводить до активації неспецифічних ефекторних механізмів плазми крові: комплементу, систем гемо- коагуляції, калікреїн-кінінової. Антитіла ушкоджують тканинні базофіли, лейкоцити, тромбоцити, змінюють обмін речовин в клітині, активують муколітичні та протеолітичні ферменти. В результаті цього вивільняються біологічно активні речовини: гістамін, серотонін або 5-оксітріптамін, гепарин. Крім того, відбувається активація інших медіаторів та тканинних гормонів - катехоламінів, ацетилхоліну, аденілциклази. Доведено, що підвищена продукція таких біологічно активних речовин, як гістамін, серотонін, кініни, простагландини надає пряму дію на провідну систему серця, систолічний міокард або опосередковане - через порушення нейрогуморальної регуляції. За даними А. В. Мандича, у дітей, хворих неревматичних міокардиту, спостерігається активація кінінової системи, що характеризується підвищенням концентрації в крові калликреина, зниженням рівня кининогена при нормальній активності кінінази. У період розпалу захворювання активація кінінової системи збільшується.
З виділенням великої кількості гістаміну пов'язані підвищення проникності судинної стінки, полегшення проникнення глобулінів, алергену і антитіл в тканинні простору, порушення харчування та роботи серцевого м'яза. Надмірне накопичення гістаміну і кінінів веде до розширення артеріол і капілярів, посилення процесів ексудації, міграції лейкоцитів, до стазу в артеріоло-венулярних анастомозах і венулах. В результаті уповільнення швидкості кровотоку, відділення еритроцитів від плазми, микротромбообразования розвивається гіпоксія в серцевому м'язі.
Істотне значення в патогенезі міокардиту відводиться стану системи гемокоагуляції і мікрогемоциркуляції.
У дітей, хворих неревматичних міокардиту, А. В. Мандич, Ю. В. Шовкопляс виявили зміни в гемокоагуляции різного характеру. У більшості дітей визначалася перша фаза коагулопатії - подовження часу згортання до 6 хв, рекальцификации - до 120-160 с, незначне підвищення рівня фібриногену, поява фібриногену Б (+), у 25% хворих переважала фаза активації фібринолізу - подовження часу згортання до 8- 11 хв, рекальцификации - до 140-360 с, зниження рівня фібриногену, збільшення вмісту фібриногену Б (+ + +) і продуктів деградації фібрину.
Виявлялися зміни в мікрогемоциркуляції: ознаки вазоконстрикції в початковий період захворювання, що змінюються вазодилатацией з явищами внутрішньосудинної агрегації в період розпалу захворювання.
До міокардиту з алергічним патогенезом відноситься і імунокомплексний міокардит, що виникає при формуванні імунокомплексного васкуліту з ураженням всіх систем організму.
Певна роль у розвитку міокардиту відводиться порушення функції гіпофізарно-надниркової системи.
Власний досвід і дані інших дослідників переконують у великій гетерогенності патогенетичних форм запальних уражень міокарда неревматической природи у дітей і доцільності виділення інфекційних, алергічних та інфекційно-алергічних його варіантів.
Жіночий журнал www.BlackPantera.ru: Дмитро Кривчені