Патогенез гастроентериту складний і неоднаковий при окремих формах захворювання. Залежно від ступеня ураження розрізняють фібринозний крупозна і геморагічний гастроентерит. При легкій формі захворювання процес обмежується слизовою оболонкою утворюється серозний ексудат в тканинах збільшується секреція слизу в просвіт кишечника. У більш важких випадках запалення значно порушується порозність судинної стінки. Це призводить до утворення множинних дрібних і великих поверхневих і глибоких крововиливів (геморагічний гастроентерит. Кровоизлияния можуть бути настільки інтенсивними що значна частина крові потрапляє в просвіт кишечника змішується з хімусу і перетравлюючісь надає калу інтенсивний червоний колір. При фибринозном запаленні на слизовій оболонці утворюються плівки які представляють собою фібринозний ексудат. Вони можуть бути на поверхні слизової оболонки у вигляді ніжних утворень (крупозне запалювання) мул утворюють грубі нашарування у вигляді сітки або тяжів які важко знімаються з підлеглих тканин (діфтерічне запалення). Після відторгнення фібринозних утворень на слизовій оболонці залишаються дефекти (виразковий гастроентерит.
Флегмонозний гастроентерит характеризується утворенням гнійної інфільтрації стінки кишечника. При цьому ділянки слизової оболонки некротизируются з утворенням ерозій або виразок.
За даними Бахтіна А. Г. [4] при механічному хімічному і термічному впливах на рецептори шлунка і тонких кишок змінюється їх секреторна функція. Залежно від ступеня роздратування нервових закінчень секреція залоз шлунка і кишечника гальмується або посилюється виникає запалення слизової оболонки шлунка і кишечника.
Розвиток патологічного процесу в шлунку і кишечнику веде за собою порушення функції печінки і підшлункової залози в свою чергу впливає на зміну моторики шлунково-кишкового каналу. Знижується переваримость кормових мас сповільнюється всмоктування поживних речовин в результаті чого розвиваються гнілосні і бродильні процеси створюють сприятливі умови для розмноження мікрофлори і подальшої інтоксикації організму. Продукти розпаду і мікробні токсини всмоктуються в організм через пошкоджені слизові оболонки травного тракту проходять порушений печінковий бар'єр і викликають ураження центральної нервової системи серця і нирок. Зменшується виділення жовчі і панкреатичного соку. Токсичні речовини всмоктуючись у кров діють збудливо на закінчення блукаючого нерва і підсилюють перистальтику прискорюють рух кормових мас в результаті чого сповільнюється всмоктування поживних речовин і розвивається профузним пронос. Проноси виснажливо діють на загальний стан хворих поросят. Вони обумовлюють сильне зневоднення організму результатом якого є згущення крові і значне порушення кровообігу.
Зубець Н.А. описав розвиток патології при гастроентериті так. Він вважає що токсичні продукти запалення і життєдіяльності мікроорганізмів дратують слизову оболонку і нервові рецептори кишечника всмоктуються в кров і викликають аутоинтоксикации і пригнічення ЦНС. Шар слизу на поверхні слизової катаральний ексудат пронизливий стінку кишечника запобігає всмоктуванню поживних речовин води і електролітів. Існуючи в просвіті кишечника ці речовини підвищують осмотичний тиск яке призводить до відтоку рідин з тканин. Посилена перистальтика кишечника виштовхує його вміст тобто розвивається діарея.
Синдром діареї визначається як активація моторної функції кишечника в результаті відповіді організму на захворювання з метою виведення з шлунково-кишкового каналу накопичених токсинів.
При нормальному травленні речовини надходять з крові і тканин в просвіт кишечника знову всмоктуються. Але при появі діареї вони швидко виводяться з організму що і створює умови для загибелі тварин.
Діарею можна пояснити тільки механічними; процесами. Патологічні явища розвиваються за більш складною схемою. Причому багато питань в ній залишаються вивченими. Прикладом цього може служити те що діарея не є результатом посиленого перистальтики кишечника і евакуації кормових мас.
Коробов А.В. визначив час проходження кормових мас по шлунково-кишковому каналу у хворих і здорових тварин. В результаті досліджень виявилося що у хворих тварин Проходження кормових мас по часу в два рази довше ніж у здорових тварин.
Подібні дані свідчать про уповільнення моторної функції шлунково-кишкового каналу при захворюванні поросят гастроентерит. Ступінь уповільнення залежить від гостроти перебігу хвороби. І це закономірно оскільки загальновідомо що розвиток патологічного процесу при гастроентеритах обумовлюється інтоксикацією організму. Інтоксикація ж пригнічує а не збуджує фізіологічні процеси.
Вихідним моментом у розвитку патології є руйнування під впливом шкідливих факторів захисного мукоглікопротеідного шару і оголення гастроентероцітів від Ig А. епітеліальний шар слизової оболонки виявляється занадто чутливим не лише до екзогенних але і до ендогенних факторів. При цьому на гастроентероціти впливають шлунковий сік і адгезивная мікрофлора шлунка. За альтераційніми змінами в слизовій оболонці виникають судинні розлади і ексудація а пізніше - проліферація. З розвитком запалення порушується секреторна моторна усмоктувальна і екскреторна функція органів травлення.
Більшість умовно-патогенних мікроорганізмів порушують функцію кишечника і призводять до зневоднення організму. Вони підсилюють секрецію іонів хлору клітинами крипт знижують поглинання натрію ворсинками або викликають обидва ефекти. Потім рідину в нормі повертається в кров через стінки кишечника губляться з калом. Обсяг крові зменшується і кровотік може стати таким слабким що настає смерть тварини.
Мікроорганізми які порушують функціонування ворсинок зазвичай перекривають головний шлях транспортування натрію за яким іони натрію проникають в клітини разом з іонами хлору.
До цих пір вважалося викликаної мікробними токсинами діарея обумовлена тільки пригніченням сполученого транспортування натрію і хлору в Ворсинчасті клітинах і стимуляцією активної секреції хлору в клітинах крипт тонкого кишечника. Ці процеси є наслідком підвищення рівня цАМФ в зазначених клітинах.
Однак недавно було виявлено більш складний вплив токсинів на кишечник. Дія токсину на секреторні ентерохроматофільні клітини призводить до виділення 5-гідрокси (серотоніну). У свою чергу серотонін підсилює метаболізм і звільнення арахідонової кислоти. Окислені метаболіти останньої зокрема простогландин групи Е і лейкотрієни діють на епітеліальні клітини кишечника і викликають ідіарею.
При глибоких морфофункціональних змінах в слизовій оболонці кишечника знижується його бар'єрна функція відбувається інтоксикація виникають порушення у вигляді дистрофічно-деструктивних змін в інших системах.
В основі розвитку гастроентериту на тлі залізодефіцитної анемії лежить порушення тканинного дихання клітинних елементів залозистого апарату шлунка і тонкого відділу кишечника.
З огляду на морфологічні гістологічні та біохімічні зміни в різних органах при гастроентериті у поросят слід вважати що патологічні зміни - це результат не пасивного переродження тканин і порушення функцій органів а активний процес який призводить до глибоких змін в різних органах. Це підтверджується також і тим що подібні зміни дуже залежать від гостроти і тривалості перебігу хвороби. Доброякісний нетривалий перебіг призводить до незначних порушень швидко зникають після одужання тварин. Гостре перебіг хвороби призводить до глибоких деструктивних змін в органах.
Виходячи з матеріалу викладеного вище можна зробити висновки що основними патогенетичними синдромами при гастроентериті поросят є запалення токсикоз ексикоз водно-мінеральний дисбаланс иммуносупрессия пошкодження слизових оболонок патологія ферментоутворення і травлення порушення лімфо-і кровообігу стрес і інші.
Якщо Ви помітили помилку в тексті виділіть слово і натисніть Shift + Enter