Шок - остроразвівающаяся загальна рефлекторна патологічна реакція організму на дію екстремальних подразників, що характеризується різким пригніченням всіх життєвих функцій і має в своїй основі глибокі парабіотіческого порушення в ЦНС.
1795 г. - Джеймс латте запропонував термін "шок".
Амбруаз Паре 1675 р описував стан шоку.
Шок викликається подразниками:
Сила, інтенсивність і тривалість дії подразника повинна бути:
- розтрощення м'яких тканин
- переломи
- ушкодження грудної клітини та черевної порожнини
- вогнепальні поранення
- великі опіки
- несумісність крові
- антигенні речовини
- гістаміни, пептони
- електричний шок
- іонізуючарадіація
- психічна травма
- травматичний
- Операційний (хірургічний)
- опіковий
- Постгемотрансфузійні
- анафілактичний
- кардіогенний
- електричний
- променевої
- Психічний (психогенний)
Всі форми шоку розвиваються по загальним закономірностям.
Перше класичне опис травматичного шоку - Пирогов М.М.
- травматичне задубіння
- травматичний ступор
- травматичне заціпеніння
Торпидная фаза шоку (2-я фаза):
- різке пригнічення психіки
- апатія
- безчестя до оточуючих
- збережена свідомість
- блідість шкірних покривів
- синюшного відтінку
- сірий відтінок
- холодний липкий піт
- западання очей
- розширення зіниці
- зниження температури тіла
- олігурія (анурія)
- еритро-, лейко-, тромбоцитопенія
- зсув вліво
- гальмується цикл Кребса
- перехід на гліколіз:
накопичення недоокислених продуктів (лактат, піруват); ацидоз метаболічний, потім і газовий (пригнічується дихання).
порушення проникності лізосом - аутолиз клітин.
гіпоксія тканин: причини:
- падіння артеріального тиску
- порушення дихання та серцевої діяльності
підвищення згортання крові - тромби в МЦР - посилення гіпоксії.
Торпідний фазі передує
Еректильна стадія шоку (1-я фаза)
10-15 хв (рідко до 30 хв)
- рухове і психомоторне (мовне)
- підвищення артеріального тиску
- інтенсифікація обміну речовин
- підвищення температури тіла
- збільшення еритроцитів, лейкоцитів в крові (еритроцитоз)
1) Фазність реакцій:
а) еректильної шок:
б) торпідний шок:
в) термінальна стадія.
2) Фазові зміни безумовних рефлексів:
чим різкіше вплив на n. depressor, тим сильніше падає АТ (в нормі)
При шоці (дія екстремальних подразників)
а) вирівнююча стадія: при різних величинах впливу на n. depressor, АТ знижується однаково
б) парадоксальна стадія: при дії слабшого подразника реакція (зниження артеріального тиску) сильніша.
3) Явище сумації:
Будь-яке додаткове вплив ускладнює шок (сприяючі чинники):
- крововтрата
- психічна травма
- переохолодження
- яскраве світло
- голосна розмова
У Ленінграді - відрізана ступня під рейками - в операційній лампа - шок посилився.
Несприятливі фактори, що передують впливу екстремального подразника зменшує прояв шоку:
- голодування
- перенапруження нервово-психічний
- переохолодження
- крововтрата
1. Вік (від року до 14 років і люди старше 60 років - важче стан шоку).
Дитину легше вивести з шоку, ніж дорослого.
2. Пол: кардіогенний шок протікає важче у жінок.
3. Метеорологічні умови:
- перепади тиску
- перепади температури навколишнього середовища
4. Гподінамія. 14 денна гіподинамія в 2 рази збільшує смертність від шоку.
5. условнорефлекторное розвиток шоку: вид операційного столу, інструментарію, бор-машини може викликати шок.
Експериментальне відтворення шоку:
Шок не можна викликати в стані наркозу.
Тварина прив'язують до металевого столу і на одне і теж місце 400-600 ударів важкого молота.
Опіковий шок - облити тварина легкозаймистою рідиною і підпалити.
3-е доби собаку тримають на голодній дієті, безпосередньо перед травмою кровопускання - досить 150 ударів замість 400.
Більше 20 теорій шоку.
1. Теорія токсемії (Кеню):
в размозженной тканини гіпоксія, розпад клітин, накопичення токсичних речовин, всмоктування їх в кров, інтоксикація організму, ацидоз.
При знятті довго стоїть джгута відбувається приплив крові в розширені судини кінцівки.
У собаки видалили лапу і потім пришивали - шок (продукти розпаду всмоктуються з лапи в кров).
Продукти зруйнованих лізосом.
Всмоктування з кишечника ендотоксинів E. coli та інших мікробів.
Продукти порушеного метаболізму
Порушення сечовиділення (анурія) і виділення цих токсинів з організму.
Для розвитку токсемії потрібен час, а шок розвивається через кілька хвилин після впливу подразника:
Токсини погано всмоктуються з розтрощених тканин, всмоктування порушено.
Токсемія не є ініціальним ланкою патогенезу шоку.
2. Теорія крово- і плазмовтрати (Блейлок)) набряк, синці).
Зважували травмовану і здорову кінцівку.
При травмі втрачається частина плазми і крові - зменшення ОЦК, ішемія. Плазма і кров скупчуються в ураженій кінцівці (набряк, синці), збільшення ваги кінцівки.
Генерализованное порушення в ЦНС. Супроводжується стимуляцією ендокринних залоз.
Утруднення течії крові в капілярах
Відкриваються артеріо-венозні анастомози
Кров минаючи капіляри надходить у вени (шунтування кровотоку)
а) позитивне значення - збільшення рециркуляції крові, а тому судини головного мозку і серця не звужуються - централізація кровообігу - забезпечення мозку і серця на шкоду іншим органам.
б) від'ємне значення - підвищення венозного тиску гідравлічний затвор, порушення відтоку з капілярного русла, уповільнення капілярного кровообігу, зниження обміну в тканинах, гіпоксія тканин, значна частина крові депонується в капілярах, до кінця еректильної фази з циркуляції виключається 20-30% крові.
повернення крові до серця зменшується
знижується УО і МО крові (УО - питомий об'єм, МО - хвилинний об'єм).
тахікардія (компенсаторна реакція):
різко виражена при III і IV ступенях шоку (160-180 уд / хв), посилюється порушення, тому що серце наповнюється в діастолу (неодружена робота серця).
У 2-й торпідній фазі шоку:
- пригнічення СДЦ і ДЦ
- пригнічення ендокринної системи
- парез судин
- падіння артеріального тиску
- виникають порочні круги
2-е місце по частоті після травматичного.
1. Велика тривалість еректильної фази (1 година і більше), тому що велика тривалість надходження больових імпульсів в ЦНС.
2. Виражена інтоксикація, крово- і плазмопотеря, зниження ОЦК.
Приєднується інфекція - посилення токсемії:
3. Опікове виснаження.
4. Тісний зв'язок площі опіку зі ступенем шоку:
10% - частота шоку 39% нижче в геометричній прогресії.
Продовження - опіковий шок.
Ініціальні ланка - потік в ЦНС больових імпульсів.
Додатково - роздратування токсинами.
Токсемія, плазмопотеря - включається в 2-у чергу.
2) Гемотрансфузійних шок.
1. Коротка еректильна фаза
- запаморочення, головний біль
- потемніння в очах
- сильні болі:
- в попереку
- в литкових м'язах
- пов'язані зі спазмами судин цих областей
- різке падіння артеріального тиску
- рано і різко порушується функція нирок
Коллоідклазія - взаємне осадження білків крові донора і реципієнта.
Нейрогенное походження цього шоку:
якщо пропускати іногруппной кров через ізольований каротидний синус, селезінку - розвивається шок.
3) Анафілактичний шок:
Майже відсутня еректильна фаза шоку.
Різко падає АТ.
4) Кардіогенний шок.
При сильному нападі стенокардії, інфаркт міокарда.
Тривала еректильна фаза (кілька годин або діб).
- спазм вінцевих судин
- сильні болі в гіпоксірованной м'язі серця
- важка психічна реакція хворого
- посилення положення хворого
Потім різко погіршується стан
- шум в вухах
- оніміння в області неба
- потемніння в очах
- зниження артеріального тиску Це торпидная фаза
б) психогенний шок
Приклади: електричний привід без струму; повернення "мерця"; інсценування страти студентів над професором.
Павлов: "Хворий не повинен бути присутнім на своїй операції. Він повинен заснути і прокинутися у себе в палаті ".
1. Найбільш загальні механізми і закономірності розвитку всіх фаз шоку єдині. В основі їх розвитку - рефлекторний принцип відповідних реакцій.
2. При різних шокових процесах різні характер подразника, місця їх застосування, характер нервових роздратування нервових рецепторів.
Можуть бути різні якісні процеси на периферії, службовці причиною і джерелом первинного роздратування.
Але провідне значення в розвитку шоку у всіх випадках належить порушень ЦНС.
3. Фазовий характер реакцій, наявність зрівняльної і парадоксальною фаз безумовних рефлексів, що є сумарним свідченням про парабіотіческого природі процесів, що відбуваються в ЦНС.
4. Механізм розвитку шоку складається з 3-х компонентів:
- розлад регуляції
- розлад обміну
- Розлад їх циркуляторного забезпечення.
Основний патогенетичний момент - неузгодженість змін обміну і його циркуляторного забезпечення внаслідок розлади нервової і гуморальної регуляції.
5. Шок - типовий патологічний процес, тому що він відповідає його критеріям:
- Різниця, різноманіття причинних факторів
- Спільність механізмів формування процесів
- Вони є складовим ланкою різних форм патології (захворювань).
Шок - типовий фазово розвивається патологічний процес, найважливішим патогенетичним моментом розвитку якого є: зменшення кровотоку в тканинах, зниження рівня обмінних процесів, що призводять до гіпоксії.