Інфекційна Патологія посліду
Інфекційна патологія посліду є невід'ємною частиною загального інфекційного процесу, що виникає в ході беремен- ності в системі мати-плацента-плід. У подібних спостереженнях послід має найбільше діагностичне значення в зв'язку з ши- рокой доступністю для будь-яких методів дослідження, а також завдяки своїй інтегральної сутності, що визначає локаль- ное взаємодія організмів матері і плоду в забезпеченні за- щити від інфекційної агресії.
Абсолютна залежність плода від стану посліду є підставою для розширення клінічного поняття "внутріутроб- ная інфекція" з включенням в нього не тільки відповідної патології плода, а й клініко-морфологічних проявів інфекційної патології плаценти, плодових оболонок і пупо- провини. Інфекційна патологія посліду ніколи не проходить не- помітною для плода, але в одному випадку вона відноситься до локальним проявам інфекційного процесу, а в іншому служить віддзеркаленням генералізованого внутрішньоутробного захворювання. У першому випадку плід відчуває непрямі циркуляторної-мета- боліческіе труднощі, обумовлені запальними вимірюв- нениями посліду, а в другому стає безпосереднім уча- стніком загального інфекційного процесу, що охоплює фето плацентарну систему.
10.1. патогенетичні основи
Внутрішньоутробні інфекції (ВУІ) в значній мірі визна- ють частоту перинатальної захворюваності і смертності, в зв'язку
з чим складають одну з основних проблем сучасної педіат- рії. При всьому різноманітті етіологічних факторів і клини- ко-морфологічних проявів ВУІ мають деякі спільні патогенетичні моменти, які виділяють їх із загального кола інфекційних процесів і дозволяють віднести до розряду вельми сво- еобразную захворювань акушерсько-неонатального профілю.
10.1.1. Особливості інфекційного процесу в системі «мати-плацента-плід»
Інфекційні процеси, які розвиваються в системі «мати-плацента-плід», мають ряд характерних особливостей. До них відносяться:
1. Збільшення значущості внутрішньоутробних інфекцій в етіоло- гии невиношування вагітності у міру зниження детород- ного потенціалу та порушення адаптації гравідарної систе- ми до бактеріально-вірусним агентам у сучасних жінок.
2. Широка поширеність латентних форм ДНК-вірусних інфекцій, зокрема вірусів простого герпесу і цитомегалії, що досягає 90-100% в групі жінок репродуктивного віку.
3. Наростаюча в міру збільшення терміну вагітності імовірність висхідного інфікування плодового міхура умовно патогенної урогенитальной мікрофлорою, особливо значуща при наявності ІЦН.
4. Висока ймовірність стертих форм урогенітальних інфекцій, що сприяє прихованому інфікування посліду в період вагітності.
5. Відносна проникність плацентарного бар'єру для ви- РУСН агентів та інших внутрішньоклітинних мікроорганізмів в разі їх потрапляння в кройеносноерусло вагітних жінок. Імовірність транзиторного інфікування плода особливо висока в третьому триместрі, коли відбувається формування синцитій-капілярних мембран в термінальних ворсин хо- Риона зі значним витончення плацентарного бар'єру.
З моменту запліднення формується комплексна систе- ма антимікробної захисту матері і плоду, яка постійно вдосконалюється в міру розвитку фетальної імунної систе- ми. Висока напруженість імунних реакцій в сфері маточно- плодових взаємовідносин пов'язана з частою (якщо не абсолютного ної) ймовірністю інфекційної агресії, яка в тій чи іншій формі існує в ході будь-якої вагітності. Результати внут- ріутробного взаємодії між плодом і мікробами визнача- ються тими ж біологічними закономірностями, які иг- рают провідну роль при розгортанні інфекційного процесу після народження дитини. Повноцінна імунна активність ма тери і плода значною мірою згладжує клінічні прояв- лення внутрішньоутробної інфекції при попаданні умовно патоген- них мікробів у внутрішнє середовище плода. На відміну від цього, внутрішньоутробне зараження плода і посліду в умовах зниження імунітету фето-плацентарної системи, як правило, веде до роз- витию прогресуючого інфекційного процесу, який мо- жет завершитися раннім або пізнім викиднем, послужити причиною плацентарної недостатності і антенатальної гібе- чи плода, обумовити небезпека післяпологових септичних ослож- нений і вторинного безпліддя у матері, викликати розвиток врож- дённой пневмонії і генералізованої інфекції у новорождён- ного.
10.1.2. механізми інфікування
Існує чотири основні шляхи інфікування фето-плацен- тарної системи: I) висхідний, 2) гематогенний, 3) контактний, 4) спадний.
Найбільш частим є восходяще її розпрощався поранення ур про ге - нітальной інфекції, що нерідко спричиняє за собою розвиток воспа- неністю реакцій в тканинах посліду і тим самим представляє серйозну загрозу для нормального розвитку вагітності. Сре- ді мікроорганізмів, які спричиняють висхідного ін- фіцірованності вагітної матки і плодового міхура, відзначається широкий набір умовно патогенних бактерій, що включає ки
шг'іііие палички, фекальні стрептококи, гемолітичні стрепкжоккі групи В, золотисті стафілококи, гонококи, бакте- роіди, коринебактерії, кампілобактери, клебсіели, сінегнойпис палички, мікоплазми, хламідії та ін. В етіології восходяiiit'ii ВУІ значну роль відіграють також анаеробні мікроор- и інііеми, зокрема фузобактерии і дріжджові гриби роду кан- діда.
Характерною особливістю висхідної інфекції у беремен- них жінок є ексудат івная ф орм а запальної р еа к - ції (серозна, гнійна, фібринозна) з послідовним вовле- чением в патологічний процес матки, посліду і плода.
(Ущественнимі сприятливими факторами висхідній ІІУІ служать порушення вагінального біоценозу і особливо ісчодная патологія шийки матки, так як при її повноцінної грапідарной трансформації висхідний інфікування посліду є малоймовірним ускладненням вагітності.
Механізм висхідного поширення вагінальної мікро- флори змінюється по ходу вагітності. Це пов'язано з тим, що по-позов іь матки як анатомічного освіти зберігається
и іі іі іі ь до 15-16 тижня вагітності. В подальшому відбувається злиття decidua ѵега і decidua capsularis в єдиний шар децідуаль- ної тканини - decidua parietalis. В результаті цього порожниною матки стає порожнину плодового міхура (!). Таким чином, лише в першому триместрі вагітності можливе пряме поширення ня мікробів по ходу репродуктивного тракту. У цьому процесі істотна роль належить сперматозоїдам, які бла- и обдарувати своєю рухової активності можуть швидко переносити різні мікроорганізми і тим самим сприяють восходя- щему інфікування порожнини матки, маткових труб, жовтого гела яєчника, черевної порожнини. [Кейт Л.Г. та ін. 1988]
У другому і третьому триместрах вагітності спазмірован-
внутрішній зів цервікального каналу прикритий зверху плід- ними оболонками. У цих умовах висхідний поширення вагінальної мікрофлори можливо лише за допомогою трансмем- бранозного обсіменіння навколоплідних вод. В результаті цього
виникає синдром інфікованого околоплодного меш ка [Blanc W.A. 1981], в основі якого лежить розмноження умовно пато- генної мікрофлори в навколоплідної рідини з послідовності ним розвитком мембраніта, плацентарного хоріоамніоніта, фунікуліта в поєднанні з наростаючою небезпекою інфікування плода (рис. 150). Розвитку цього синдрому багато в чому способству- ет істміко-цервікальна недостатність, в результаті якої відбувається передчасне розкриття внутрішнього зіву, що в свою чергу веде до вибухне і обсеменению плодових оболо- чек цервікального-вагінальної мікрофлорою.
Трансмембранозное інфікування навколоплідної рідини
_. _ ____ '' [П лацентарни й хорноамнію ннті
Мал. 150. Схема висхідного інфікування фето-плацентарної системи.