Розрізняють помилковий патоморфоз - нове трактування проявів і патогенезу нозологічної форми, засновану на результатах сучасних досліджень. Спонтанний патоморфоз визначається природною еволюцією хвороб. B його основі лежать певні, хоча і не завжди відомі причини, наприклад, мутації бактеріальних і вірусних збудників, генетично закріплюється імунізація і ін.
Індукований патоморфоз, це такий патоморфоз, причини якого відомі. Індукований патоморфоз має зазвичай свій прототип в одному з її клінічних варіантів або стадій природного розвитку, які під впливом терапевтичної або профілактичної індукції стають типовими. Індукований патоморфоз не є генетично закріпленим і не виключає прийняття хворобою її первісного вигляду при припиненні дії факторів індукції. Індукований терапевтичний патоморфоз може затушовувати патологія, що виникає в результаті терапії - вона не входить в поняття патоморфоза.
Активне перетворення природи хвороб завдяки відкриттям в області епідеміології, імунології, мікробіології і вірусології позначилося, перш за все, на зміни панорами інфекційних хвороб і особливо інфекційних хвороб дитячого віку.
Велике значення, в порівнянні з бактеріальними, придбали вірусні інфекції. Так, вірусні інфекції дихальних шляхів, в даний час знаходяться на одному з перших місць по захворюваності і смертності, в порівнянні з іншими інфекційними захворюваннями у дітей.
B зв'язку з широким використанням дериватів крові з профілактичними і терапевтичними цілями і шприц маніпуляцій збільшилася носійство вірусу гепатиту, що в свою чергу стало джерелом поширення сироваткового гепатиту. Носійство вірусу сироваткового гепатиту (гепатиту В) у вагітних жінок небезпечно щодо можливості трансплацентарний передачі вірусу, що може привести до викиднів, мертвонароджуваності, вад розвитку, уродженому цирозу, гепатиту.
Великий інтерес представляє зміна частоти захворюваності та смертності від скарлатини. Скарлатина за своїм перебігом різко змінилася і перетворилася з важкого інфекційного захворювання токсичного або септичного характеру, від якого гинуло чимало дітей, в інфекційне захворювання з легким перебігом, які потребують госпіталізації. Смертність від скарлатини за останні 20-25 років зведена до нуля. Це пояснюється не тільки лікуванням хворих на скарлатину антибіотиками, але і зміною вірулентності самого стрептокока.
Наявність вродженого сифілісу, що приводить до смерті дітей або мертвонароджуваності, в даний час в патологоанатомічної практиці є великою рідкістю. Пішло в минуле масове захворювання дітей на первинний туберкульоз, що приводить до міліарний туберкульоз і туберкульозного менінгіту з летальним результатом. Раніше при туберкульозному менінгіті смерть наступала на 21 день в 100% випадків. Терапевтично обумовлений патоморфоз туберкульозного менінгіту у дітей полягає в переході ексудативного специфічного запалення в продуктивне. Тепер своєчасно розпочате леченіетуберкулезного менінгіту забезпечує повне одужання, без будь-яких наслідків.
Значний патоморфоз стався і в відношенні ревматизму. Завдяки проведенню широкої профілактики, диспансеризації хронічних тонзилітів у дітей, розвитку мережі санаторіїв, лісових шкіл і т. Д. Значно знизилася загальна захворюваність на ревматизм. Лікування антибіотиками, гормонами призвело до виражених явищ терапевтично обумовленого патоморфоза ревматизму. Завдяки сучасним методам лікування, діти навіть з високим ступенем алергізації і важкими проявами ексудативно фази ревматизму у вигляді фібриноїдних змін коронарних судин, вираженого неспецифічного ексудативного інтерстиціального міокардиту, серозно-фібринозного перикардиту, стали виживати. Однак у них, після перенесених гострих атак ревматизму в більш ранньому віковому періоді, став формуватися ревматичний порок клапанів. Таким чином, терапевтично обумовлений патоморфоз ревматизму привів до омолодження ревматичних пороків.
Терапевтично обумовлений патоморфоз спостерігається відносно інших інфекційно-алергічних захворювань, а саме в патологоанатомічної практиці за останні два десятиліття майже не зустрічається випадків смерті дітей від гломерулонефриту або ліпідного нефроза.
Зміна профілю інфекційних дитячих хвороб привело до того, що найбільшу питому вагу в дитячій смертності придбали захворювання неінфекційної природи: ензимопатії, ендокринопатії, спадкові хвороби, вроджені вади розвитку, злоякісні пухлини та лейкози.
Серед ендокрінопатій велике значення набуває проблема цукрового діабету, захворюваність яким зросла в усьому світі. Терапевтично обумовлений патоморфоз цукрового діабету виражається в тому, що в даний час діти не гинуть від цього захворювання, а доживають до віку дорослої людини і завдяки лікуванню здатні мати потомство, що, можливо, грає роль в учащении цього страждання. Боротьба з супутніми захворюваннями, які в основному губили дітей, хворих на цукровий діабет, привела до того, що хворі доживають до ряду ускладнень, пов'язаних з основним процесом, мікро- і макроангіопатії з ураженням нирок, очей, великих судин. Виросла значимість хвороб пухлинної природи у дітей, особливо гемобластозов. Терапевтично обумовлений патоморфоз злоякісних пухлин у дітей привів, перш за все, до продовження життя цих хворих. B самих злоякісних пухлинах (пухлина Вільмса, злоякісні тератоми, нейробластоми і ін.), Хіміотерапевтичні препарати та протипухлинні антибіотики викликають дистрофію і некроз пухлинних клітин, розвиток грубої волокнистої фіброзної тканини на місці колишньої пухлини. Навколо рубцевої тканини і по периферії гинуть пухлинних клітин виявляється скупчення макрофагів, лімфоцитів і плазматичних клітин. Поява цих клітинних інфільтратів свідчить про наростання протипухлинного імунітету при застосуванні сучасних протипухлинних засобів.
Терапевтично обумовлений патоморфоз лейкозів призводить до переходу цього процесу в протилежну хворобливу форму - панміелофтіз з повною аплазией кісткового мозку і паралічем його кровотворної функції. Лейкемічні клітини піддаються дистрофічних змін, а потім гинуть.
Під впливом сучасних методів лікування змінюється розташування лейкемических інфільтратів, вони зникають з печінки, селезінки, лімфатичних вузлів і кісткового мозку, і під час загострення процесу розростаються в інших органах - в легенях, нирках, мозкових оболонках, ендокринних залозах, гонадах, що дає відповідні зміни в клініці.
Застосування сучасних активних лікарських препаратів - антибіотиків, сульфаніламідів, цитостатиків, гормонів, вітамінів і променевої терапії, викликає крім терапевтично обумовленого патоморфоза найболючішого процесу, побічні явища з пошкодженням ряду органів і тканин. Ще більше клініко-анатомічний синдром основного захворювання змінюється під впливом ускладнень, що виникають при проведенні численних методів реанімації та інтенсивної терапії, а також інструментально-діагностичних маніпуляцій. Нерідко саме ця патологія є безпосередньою причиною смерті, відтісняючи на задній план основне захворювання, з приводу якого проводилися лікувальні заходи.
Деякі антибіотики мають виражений аллергізіру- ющим впливом, аж до розвитку у деяких хворих алергічного або анафілактичного шоку. Як ускладнення при застосуванні таких антибіотиків описуються геморагічні запальні процеси в шкірі, слизових оболонках шлунково-кишкового тракту, набряк головного мозку, енцефалопатії з гострими некрозами і геморагіями, розлади кровообігу у вигляді застою в капілярах легені, набряк надгортанника і гортані, еозинофільний міокардит і нефрит, еозинофільні інфільтрати в легенях, дистрофічні зміни в печінці, анемія, ототоксическое і невротоксіческое дію.
Застосування сульфаніламідних препаратів супроводжується, насамперед, аллергизацией у деяких осіб з переважним ураженням шкірних покривів у вигляді різноманітних алергічних шкірних висипів. Патологоанатомічно спостерігається ураження таких органів, як серце, печінка, нирки, легені, селезінка, кістковий мозок, поперечно-смугаста мускулатура і ін.
Побічна дія цитостатиків полягає в їхній вплив не тільки на проліферуючі при гемобластозах клітини, але і на нормальні, особливо активно розмножуються тканини - 516
нормальні клітини гемопоезу, клітини статевих залоз і ін. При лікуванні цитостатиками у деяких дітей розвивається картина токсичної дистрофії печінки, сечокисла нефропатія з анурією і уремією.
Кортикостероїдні гормони, які застосовуються особливо в великих дозах при лікуванні гострих лейкозів у дітей, викликають так званий кушингоїдний синдром - подібний з синдромом Кушинга, який спостерігається при пухлинах наднирників. Виникає ожиріння верхньої половини тулуба, обличчя набуває місяцеподібним форму, шия коротка, на обличчі і на кінцівках з'являється виражений гіпертрихоз, відзначається підвищення артеріального тиску, порушення водного та електролітного обміну.
C застосуванням кортикостероїдних гормонів пов'язують виникнення виразок в шлунково-кишковому тракті з масивними, іноді смертельними крововиливами, розвиток гиалиново - крапельної дистрофії епітелію канальців нирок, генералізованих фібриноїдних некрозів дрібних судин внутрішніх органів - нирок, селезінки, кишечника та ін.
Особливе місце займає патологія терапії при помилковому лікуванні кортикостероїдними гормонами больнихтуберкулезом. B подібних, зрідка зустрічаються випадки, процес приймає катастрофічне перебіг. Розгортається гострий ексудативний туберкульоз з утворенням туберкульозного гною, генералізований гнійним розплавленням лімфатичних вузлів, міліарний туберкульоз і ексудативним туберкульозним менінгітом. B гної виявляється рясне кількість мікобактерій туберкульозу. Такий вплив кортикостероїдів пов'язано з іммуіоде- прессівіим дією їх на клітинний імунітет, що має основне значення при туберкульозі.
Друга половина XX століття ознаменувалася бурхливим розвитком нової галузі медичних знань - реаніматології. Технічна революція в області медицини торкнулася, крім хірургії та анестезіології, перш за все реаніматології і пов'язаних з нею експрес методів лабораторної діагностики загрозливих для життя станів людини. Успіхи реаніматології значною мірою пояснюються різким розширенням сфери діяльності нової медичної науки в області лікування термінальних станів і корекції, гостро порушених функцій організму, вивчає завдання підтримки на достатньому рівні функції дихання, кровообігу, об'єму циркулюючої крові, а також нормалізації водно-електролітного балансу і кислотно -щелочного стану організму. Контроль за гомеостазом організму є головним завданням реаніматолога в справжній період. Реаніматологія як би переносить основний акцент на профілактику і лікування загрозливих для життя станів як на більш перспективний напрямок, оскільки можливості істинного пожвавлення різко обмежуються швидко наростаючими незворотними гипоксическими ушкодженнями головного мозку. Під впливом проведених численних методів реанімації та інтенсивної терапії, а також інструментально - діагностичних маніпуляцій, розвивається цілий ряд ускладнень, через які змінюються клініко-анатомічні прояви патологічних процесів. Потік повідомлень про ускладнення, як самої реанімації, так і супутніх їй інструментально - діагностичних і лікувальних методик в усьому світі неухильно зростає. Вже нікого не дивують переломи ребер і грудини при зовнішньому масажі серця, що є своєрідним еталоном «добросовісної» реанімації. Ha порядок денний постали численні ускладнення трансфузійної терапії і керованої хемосорбції, екстракорпорального апаратного і допоміжного кровообігу за допомогою методу внутрішньоаортальної кон- тропульсаціі, апаратних методів очищення внутрішнього середовища організму при ендо- і екзотоксікозах і багато інших.
Керована гемодилюція, що є крупнимдостіжені- їм сучасної трансфузіології, за допомогою якої реаніматолог контролює біохімічні константи і реологію крові хворого, є разом з тим своєрідним «балансуванням на краю прірви», так як багато трансфузійні «коктейлі» складаються чисто емпірично з «підручних» засобів і не мають переконливих методів динамічного контролю за гомеостазом: біохімічним, гематологічним, гемодинамічним і ін. Існуючі ж методи лабораторної діагностики далекі від зі удосконалюють, не завжди застосовні в екстримальних станах з технічних причин і доступні далеко не для всіх реанімаційних відділень лікарень.
Важкий стан хворих, які перебувають нерідко B стані коми, шоку або хірургічного наркозу, маскують типові прояви побічної дії ліків та трансфузіруемих розчинів, внаслідок чого, ці ускладнення часто залишаються нерозпізнаними клінічно. Безконтрольна корекція гіпово- леміі за допомогою вливання великих кількостей кровозамінників та цільної крові від разнихдоноров, нередкосопровождается клінічно безсимптомним гемотрансфузійним конфліктом і гострою нирковою недостатністю, яку необоснованносвя- викликають з шоковим станом. Іншим грізним ускладненням є гіперволемія і гіпергідратація організму з «синдромом гомологичной крові», що закінчується раптовою зупинкою серця внаслідок гострої перевантаження правогожелудочка.
Велике число ускладнень травматичного, технічного та інфекційного характеру пов'язано з виконанням хірургічних маніпуляцій, вироблених в умовах реанімації вельми часто - пункція серця, пункція і катетеризація великих вен, трахеостомія і ін. Нарешті, в ісходеуспешной реанімації з'явилися особливі патологічні стани, що залежать від гіпоксичного пошкодження органів . Патологія постреанимационного періоду складається з своєрідних синдромів, обумовлених переважним гипоксическим ураженням органів і систем організму. Найбільше значення має з цих синдромів «постаноксичному енцефалопатія».
Ці ускладнення і патологічні процеси в даний час об'єднуються в поняття патології реанімації та інтенсивної терапії - «реанімаційної патології». Термін «реанімаційна патологія» вперше запропонував Я. Л. Рапопорт (1966) і з цього часу придбав права громадянства. B це поняття вкладаються нетолькоосложненія методів, застосовуваних при пожвавленні організму, але і ту велику групу патологічних процесів, які виникають в зв'язку з інтенсивною терапією термінальних станів.
Kpyr побічних впливів лікарської та іншої терапії, включаючи і реанімаційні заходи, дуже великий. Знання цих побічних впливів лікування необхідно лікарю будь-якої спеціальності. Без знань патоморфозаболезней і патологіітерапіі, неможливі правильна постановка діагнозу, правильне ведення хворого, вжиття своєчасних заходів у запобіганні ускладнень від терапії.