Симптоми і перебіг атеросклерозу (клініка атеросклерозу)
Клініка атеросклерозу визначається стадією розвитку процесу, переважною локалізацією його в тому чи іншому судинному басейні і характером його перебігу.
Відповідно до особливостей клінічних проявів атеросклерозу запропонована його клінічна класифікація (по А. Л. М'ясникову), в якій враховується локалізація, стадія розвитку і активність процесу. За локалізацією розрізняють: атеросклероз вінцевих артерій; атеросклероз аорти та її великих відгалужень; атеросклероз мозкових артерій; атеросклероз периферичних артерій; атеросклероз ниркової артерії. За стадії розвитку - початковий (доклинический) період, який характеризується нервово-судинними порушеннями і зміною змісту липоидов і ліпопротеїдів крові, і період клінічно виражених змін в окремих органах (або тканинах). В цьому періоді слід розрізняти три стадії:
- I -спастіческая (спостерігаються лише ішемічні зміни в органах);
- II - некротична (тромбонекротіческая), коли спостерігаються некротичні зміни, нерідко супроводжуються тромбозом в змінених артеріях;
- III - фіброзна, коли в органах в зв'язку з хронічним недостатнім кровопостачанням внаслідок ураження артерій і в результаті тромбозу їх і освіти вогнищ некрозу розвивається фіброз.
Розрізняють три фази активності процесу: фазу прогресування (активну); фазу стабілізації (неактивну) і фазу регресування.
Перебіг атеросклерозу відрізняється великою різноманітністю. Нерідко протягом життя хворого процес розвивається безсимптомно, а на секції знаходять значні і давні зміни. Іноді ж спостерігається раптова смерть від гострої недостатності серця або мозкових судин. У багатьох випадках атеросклероз розвивається хвилеподібно, з загостренням найчастіше коронарних явищ, появою судинних кризів і розвитком недостатності кровообігу.
Суттєве значення в клінічному перебігу атеросклерозу має внутрішньосудинне тромбоутворення. У механізмі підвищеного тромбоутворення поряд з дистрофічними змінами в стінці судин відіграє роль зміна згортання крові (зокрема, зниження фібринолітичної активності крові і зниження вмісту гепарину), а також порушення ліпоїдного обміну. При атеросклерозі має значення порушення обміну електролітів і ін.
Проф. Г.І. Бурчинський
Читайте також в цьому розділі:
Симптоми і перебіг атеросклерозу
Клінічна картина і діагноз
Для атеросклерозу характерно безсимптомний перебіг доти, поки стеноз судини не досягне критичної ступеня або не розвинеться тромбоз, аневризма або емболія. Спочатку клінічна картина відображає лише неможливість посилення кровотоку в тканини при збільшенні її потреб в О2 (приклад тому - стенокардія напруги або кульгавість). Зазвичай ці симптоми розвиваються поступово, у міру того як відбувається повільне випинання атероматозной бляшки в просвіт судини. Однак якщо відбувається раптова закупорка великої артерії у зв'язку з тромбозом, емболією, аневризмою або в результаті травми, клінічна картина може мати загрозливий характер. Окремі ішемічні ураження, пов'язані з оклюзією судин.
Гіперліпідемія. Найбільш типові клінічні прояви - суб'єктивні і об'єктивні симптоми раннього облитерирующего атероматозні ураження артерій мозку (минуща ішемія мозку, інсульт), серця (стенокардія або ІМ), кишечника і нижніх кінцівок (переміжна кульгавість у чоловіків і жінок у віці до 45 років). Іноді гіперліпідемія супроводжується появою ксантом (на згинах рук і по ходу сухожильних піхв) і ксантелазм. Повторні напади гострого панкреатиту (на тлі алкоголізму або без нього) наводять на думку про гипертриглицеридемии. Показанням до відповідного обстеження служать також дані сімейного анамнезу про гіперліпідемії або появі серцево-судинних розладів у віці до 60 років.
перебіг атеросклерозу
Перебіг атеросклерозу може бути різним, що перш за все пов'язано з локалізацією і просторістю процесу. Залежно від переважної локалізації процесу розрізняють кардиальную, мозкову, ниркову, мезентеріальних форми захворювання, атеросклероз аорти і периферичних судин. Однак і при тій же локалізації атеросклерозу можна спостерігати різні клінічні його прояви.
Серед усіх форм атеросклерозу по частоті і серйозних наслідків центральне місце займає атеросклероз коронарних судин.
Тяжкість перебігу коронарного атеросклерозу залежить від ряду умов: нахили вінцевих судин до спастичним реакцій; стану системи згортання і антісвертивающей системи крові; ступеня атеросклеротичного звуження коронарних судин; супутньої гіпертонічної хвороби; дистрофічних змін міокарда, його скорочувальної функції, порушень ритму, функціонального стану колатералей і т. д.
Клінічна картина атеросклеротичного кардіосклерозу, що протікає зі стенокардією, добре вивчена. Однак атеросклероз коронарних артерій з супутнім кардиосклерозом може протікати без больового синдрому, - можливі і безбольової інфаркти. Інтенсивність болю при цьому не характеризує ступеня морфологічних і функціональних змін міокарда. Так, М. Плоц вказує, що незначні ураження можуть викликати не піддається лікуванню стенокардію, а великі інфаркти і рубцеві зміни в серці можуть протікати без болю. Стенокардія при коронарному атеросклерозі обтяжує клінічну картину захворювання і вимагає великої уваги незалежно від її патогенезу.
Клінічна картина безболевого коронарного атеросклерозу з супутнім кардиосклерозом характеризується або повною відсутністю больового синдрому, або появою при інтенсивному напрузі слабо виражених болів.
Безболевое протягом коронарного атеросклерозу з порушенням ритму і функції міокарда за класифікацією А. Л. Мясникова може ставитися до ішемічної, дистрофічній або фіброзної стадії клінічного періоду захворювання. Ця форма атеросклерозу з порівняно помірним ураженням коронарних судин спостерігається в осіб похилого віку. Морфологічними особливостями її, крім наявності атеросклеротичних бляшок зазвичай у вигляді півмісяців, що охоплюють просвіт судини, є дифузна дистрофія міокарда з розвитком фіброзної тканини і нерідко атеросклеротичними ураженнями клапанного апарату. Дистрофія міокарда поєднується з гіпертрофією м'язових волокон серця, переважно в області лівого шлуночка. Для цієї форми коронаросклероза характерно повільний розвиток склеротичних явищ і тривале збереження достатньої прохідності коронарних судин, з чим, очевидно, пов'язано доброякісний перебіг і відсутність больового синдрому.
Основним симптомом безболевого атеросклеротичного коронаросклероза є задишка, яка пов'язана зі слабкістю лівого серця; вона прогресує в міру наростання декомпенсації. При тяжкому перебігу задишка носить характер нападів серцевої астми. Поряд із задишкою можна спостерігати збільшення печінки - показник недостатності правого серця. Якщо остання настає при гарній роботі функціонально більш сильного лівого шлуночка, то збільшення печінки може передувати появі задишки.
Ознакою супутнього кардіосклерозу є розширення серця вліво, пов'язане з гіпертрофією і розширенням лівого шлуночка, а також з атеросклеротичними змінами аорти.
У більшості хворих виявляється ослаблення I тону у верхівки серця і іноді його розщеплення, а при далеко зайшов захворюванні - поліфонія (іноді поєднується з миготливою аритмією). Не менш часто є акцент II тону і систолічний шум над аортою, що вказують на її склерозування.
При атеросклеротичному стенозі аортального гирла акцент II тону відсутня, II тон може бути ослаблений і навіть не чути, систолічний шум носить скребуть, грубий характер, поєднується з систолічним тремтінням в області другого міжребер'я справа. Порівняно рідко надаортою вислуховується діастолічний шум. Він може бути функціональним при відносній аортальної недостатності, яка залежить від зміни просвіту аорти внаслідок анатомічних змін її стінки і зменшення її еластичності, або проявом ураження напівмісячних клапанів при переході атеросклеротичних змін зі стінки аорти на клапани. Систолічний шум у верхівки серця вислуховується значно рідше, ніж над аортою. Іноді шум м'який, що дме, іноді різкий, протяжний. Поява систолічного шуму у верхівки пов'язано зі змінами мітрального клапана пли серцевого м'яза. М'який, що дме шум зазвичай пов'язаний з розширенням лівого шлуночка і відносної мітральної недостатністю функціонального характеру. Походження грубого систолічного шуму знаходиться в зв'язку з мітральної недостатністю, обумовленої або склерозированием мітрального клапана, або розтягуванням рубцями мітрального отвори без дефекту стулок клапанів, або атеросклеротичними ущільненнями і укороченням хордальних струн (інтравентрикулярного шум).
При атеросклеротичному коронарокардіосклероз досить часто порушується ритм. На думку Г. Ф. Ланга, А. Л. Мясникова, аритмії в основному характерні для безболевой форми кардіосклерозу. За клінічним значенням перше місце належить миготливої аритмії. Припускають, що в основі генезу мерехтіння передсердь при кардіосклерозі лежать порушення біохімічних процесів в міокарді, зокрема в нервово-м'язової тканини правого передсердя. При початковому кардіосклероз миготлива аритмія носить пароксизмальної характер, пізніше вона переходить в стійку форму мерехтіння передсердь.
Менш серйозна в прогностичному відношенні екстрасистолічна аритмія, яка іноді є основною скаргою хворих на перших етапах розвитку кардіосклерозу. Вона може носити тимчасовий характер.
Порушення функцій провідності в серцевому м'язі при атеросклеротичному кардіосклерозі спостерігають не менше аритмій. Вони залежать від нейрогуморальних впливів і розвитку рубцевої тканини в міокарді по ходу нервнопроводящей системи. Нерідко спостерігаються атріовентрикулярна блокади різних ступенів, порушення внутрішньо-передсердної, внутрішньошлуночковіпровідності, блокада ніжок пучка Гіса і повна поперечна блокада. Найбільш серйозне клінічне значення має повна атріовентрикулярна блокада, завжди вказує на анатомічні (рубцеві) зміни в передсердно-шлуночкової перегородки. Аускультативні дані при повній поперечній блокаді характеризуються появою предсердного або протодиастолического ритму галопу, «гарматного тону», різкою брадикардії.
Основні напрямки профілактичних і лікувальних заходів при атеросклерозі коронарних артерій випливають з визнання значення психоемоційного напруження в етіології цього захворювання і порушень ліпоїдного обміну, його нервової і ендокринної регуляції в якості основного патогенетичного ланки.
Схожі пости:
