Серед серцевихглікозидів в даний час застосовується в основному дігоксин, тому в подальшому ми будемо згадувати тільки цей препарат.
В даний час практика швидкого насичення високими дозами дигоксину практично не використовується. Кардіогенний набряк легенів купірується діуретиками і вазодилататорами, а контроль ЧСС при НЖТ краще проводити за допомогою бета-блокаторів або антагоністів кальцію. Найчастіше ми зустрічалися з вживанням великих доз дигоксину особами похилого та старечого віку.
Ознаки передозування дигоксину можуть виникнути і при вживанні звичайних доз препарату в разі певних чинників:
= Дефіцит калію, магнію.
= Літній і старечий вік.
= Лікарські препарати: хінідин, аміодарон, верапаміл, пропафенон, флекаїнід, спіронлактон.
Під час прийому серцевих глікозидів часто розвиваються зміни на ЕКГ, які проте не свідчать про інтоксикацію:
= «Коритоподібна» депресія сегмента ST,
= Зменшення амплітуди зубців Т,
= Збільшення амплітуди зубців U,
= Скорочення інтервалу QT,
= Подовження інтервалу PR, відповідне АВ блокаді 1 ступеня.
Фібриляція передсердь з АВ блокадою 2 ступеня
(ЧСС 48-60 в хв), що розвинулася внаслідок передозування дигоксину.
Рідкісний ритм з АВ з'єднання і шлуночкова бігіменія
при передозуванні дигоксином. Пацієнтка брала 1,5 мг дигоксину протягом 3 тижнів. Швидкість запису 25 мм / сек.
Симптоми передозування серцевих глікозидів представлені в таблиці 87. Характерним є розвиток комбінованих аритмій, наприклад, ФП з прискореним вузловим ритмом або передсердної тахікардії з АВ блокадою 2: 1. На малюнках 184 і 185 наведені інші форми комбінованих аритмій.
Побічні ефекти зберігаються після скасування дигоксину ще 2-3 дні.
Прояви передозування серцевих глікозидів
Вогнищева передсердна тахікардія, вогнищева АВ вузлова тахікардія, прискорений вузловий ритм, ЗТ мономорфная або двонаправлений-веретеноподібна, передсердна або шлуночкова екстрасистолія, синоатріальна блокада, АВ блокада 2 ступеня I типу, комбіновані аритмії.
Анорексія, нудота, блювота, діарея.
Головний біль, судоми.
Стомлюваність, збудження, сонливість.
Порушення сприйняття кольору, скотома, ореоли навколо об'єктів, що світяться.
= Передозування дигоксину, вогнищева передсердна тахікардія з АВ блокадою 2: 1.
= Передозування дигоксину, дисфункція синусового вузла: синусова брадикардія з ЧСС 30-46 в хв, часті синусові паузи до 5 с.
Необхідність лікування глікозидної інтоксикації виникає при наявності небезпечних аритмій, інакше потрібно просто почекати 2-3 дні, поки не відбудеться з або метаболізується препарат.
Основним методом лікування важкої інтоксикації є введення антитіл до дигоксину. Для корекції електролітних порушень вводять препарати калію і магнію, навіть при нормальному вмісті електролітів в крові. Препарати калію в дозі близько 40 ммоль за 2 год (80 мл 4% розчину хлориду калію), а магнію в дозі 10 ммоль (5 мл 25% магнезії сульфату).
При тривалому застосуванні серцевих глікозидів форсований діурез, гемодіаліз або перитонеальний діаліз малоефективні, так як препарат вже розподілений в тканинах. Ці заходи виправдані тільки при гострих отруєннях протягом перших 8-12 год.
Для лікування диспепсичних симптомів застосовують прокинетики (домперидон) і холінолітики.
Фенітоїн є препаратом вибору для лікування тахіаритмій, обумовлених глікозидною інтоксикацією. Препарат підвищує ферментний метаболізм дигоксину. Вводять 50-100 мг фенітоїну внутрішньовенно через кожні 5 хв до усунення аритмії або дози 1000 мг. У разі відсутності парентеральной форми препарату можна прийняти 1000 мг всередину в першу добу і 500 мг у 2-3 добу.
Багато антиаритмічні препарати (хінідин, аміодарон, верапаміл, пропафенон, флекаїнід) підвищують концентрацію дигоксину в крові в 1,5-2 рази. Крім того, небезпеку становить здатність цих препаратів придушувати функцію синусового вузла і АВ проведення.
Найбільш безпечний лідокаїн, який може бути ефективний і при НЖТ. Зауважимо, що вагусні проби і ЕІТ протипоказані через ризик асистолії.
Лікування гострої брадикардії включає введення атропіну і, при необхідності, тимчасову електрокардіостимуляції. Симпатоміметики не показані внаслідок ризику розвитку тахіаритмії.
При електролітних порушеннях або їх високу ймовірність вводять препарати магнію і калію. Зауважимо, що гіпокаліємія не тільки підсилює токсичну дію серцевих глікозидів, а й сама може погіршити внутрисердечную провідність. У той же час підвищення концентрації калію викликає АВ блокаду, тому препарати калію призначають тільки при калиемии