Плацентарна недостатність - основна причина хронічної гіпоксії і затримки внутрішньоутробного розвитку плода. Внутрішньоутробне страждання плода, обумовлене порушенням обмінних процесів в фетоплацентарного комплексу, в 60-90% випадків постнатально проявляється церебральними порушеннями - від мінімальних мозкових дисфункцій до стійких розладів нервово-психічного розвитку дітей. Передбачення ризику затримки внутрішньоутробного розвитку та / або гіпоксії плода або їх своєчасне виявлення надзвичайно важливі для попередження та корекції цих ускладнень. Для оцінки стану плаценти особливо широко використовується визначення в крові пептидних гормонів і специфічних білків вагітності.
Спільно з НДІ морфології людини РАМН ми досліджуємо динаміку плацентарних білків у жінок з герпесвірусними інфекціями.
При підготовці до вагітності в сироватці крові з 26 дня менструального циклу до 2 дня менструації і / або під час менструації в менструальної крові можна визначити концентрацію АМГФ (альфа-2-мікроглобуліну фертильності, РР14).
Під час вагітності в першому триместрі визначаються:
- АМГФ з 6 по 11 тиждень, бажано з інтервалом в 2-3 тижні
- ТБГ (трофобластичний бета-1-глікопротеїн) з перших днів звернення або вагітності в динаміці 2-3 рази з інтервалом в 2 тижні, особливо при ускладненій вагітності і ОАГА.
У другому триместрі визначаються:
- ТБГ
- АФП (альфа-фетопротеїн)
- ПАМГ (плацентарний альфа-1-микроглобулин, РР12) з 16-23 тижні, особливо при підозрі на плацентарну недостатність, гіпоксію і гіпотрофію плода.
У третьому триместрі визначаються:
+7 (499) 148-88-66 або
АМГФ (альфа-2-мікроглобуліну фертильності, РР14)
АМГФ - специфічний білок репродуктивної системи жінок і чоловіків. У жінок АМГФ синтезується в епітелії залоз ендометрію матки в лютеїнової фазі менструального циклу і в децидуальної тканини плаценти. Синтез і секреція в ендометрії і плаценті залежать переважно від рівня прогестерону. У здорових невагітних жінок концентрація білка в сироватці варіює від 8 до 40 нг / мл, причому максимум припадає на лютеиновую фазу циклу. АМГФ в значних кількостях 2-16 мкг / мл присутній в менструальної крові як у фертильних жінок з нормальним менструальним циклом, так і у жінок, які страждають на безпліддя при збереженні овуляції. Таким чином, наявність АМГФ в менструальної крові є індикатором пройшла овуляції.
Визначення змісту АМГФ в кров'яних виділеннях матки після ранніх мимовільних абортів показало, що при втраті вагітності концентрація АМГФ в 50-100 разів перевищує рівень білка в нормальної менструальної крові. Тому тест на АМГФ може бути використаний для диференціальної діагностики маткових кровотеч і встановлення причини жіночого безпліддя. Різке збільшення вмісту АМГФ в сироватці крові відзначається при важкому ендометріозі. При хронічному ендометриті відзначено зменшення вмісту АМГФ в ендометріального секреті в середньому в 5 разів у порівнянні з нормою. Це зменшення було особливо вираженим при хронічному ендометриті з недостатністю лютеїнової фази (більш ніж в 20 разів у порівнянні з нормою). При ановуляторних циклі АМГФ в секреті ендометрію виявлено.
ТБГ (трофобластичний бета-1-глікопротеїн)
ТБГ - специфічний білок вагітності і пов'язаних з нею захворювань (міхурово занесення, хоріонепіліома), синтезується клітинами цито- і синцитіотрофобласту і секретується в кровотік матері. ТБГ виявляється в сироватці крові протягом всієї вагітності, починаючи з самих ранніх термінів. У міру розвитку фізіологічної вагітності рівень ТБГ в сироватці крові постійно зростає, досягаючи максимуму до 35-38 тижнях. Спостерігається відсутність позитивної динаміки або зниження концентрацій ТБГ в сироватці крові вагітних жінок в порівнянні з нормою:
- при загрозі переривання вагітності в 1 і 2 триместрах;
- при внутрішньоутробної затримки росту плода;
- при анембріонія і мертвому плоді;
- при вагітності, ускладненої гестозом.
Рівень ТБГ в сироватці крові матері різко зростає при многоплодии, цукровому діабеті, гемолітичної хвороби плода, переношуванні вагітності.
У зв'язку з широким діапазоном індивідуальних концентрацій ТБГ, рекомендується його дослідження в динаміці 2-3 рази з інтервалом в 1-2 тижні.
Плацентарний альфа-1-микроглобулин (ПАМГ)
ПАМГ-1 є одним з основних секреторних білків децидуальної частини плаценти, ідентичним за фізико-хімічними, імунохімічний і біологічними властивостями плацентарному протеїну 12-РР12, який, в свою чергу, виявився представником сімейства білків (низькомолекулярних IGFBP 1), специфічно зв'язують інсуліноподібний фактор росту - ІФР. Встановлено, що основна функція ПАМГ-1 - регуляція митогенной і метаболічної активності ІФР. Поряд з гормонами яєчників, інсуліном, ІФР і іншими ростовими факторами IGFBPl / ПАМГ грає ключову роль в фізіологічних (овуляція, децідуалізація, імплантація, зростання плоду) і патологічних (прееклампсія, полікістоз яєчників, малигнизация ендометрія) процесах, що протікають в жіночої репродуктивної системи.
Підвищений рівень ПАМГ-1 є:
- додатковим діагностичним ознакою, що підтверджує
внутрішньоутробне страждання плода, при обтяженому акушерському
анамнезі; - підставою для цілеспрямованого комплексного обстеження
вагітних при відсутності клінічної симптоматики плацентарної
недостатності; - прогностичним критерієм високого ризику перинатальних
ускладнень, пов'язаних з внутрішньоутробною гіпоксією і внутрішньоутробної
затримкою розвитку плода.
Затримка внутрішньоутробного росту плода при підвищеному рівні ПАМГ-1 може бути обумовлена порушеннями розвитку і дозрівання плаценти. Ряд дослідників розглядають ПАМГ-1 як природний «материнський» регулятор инвазивности трофобласта. Ймовірно, що в аномально високих концентраціях ПАМГ перешкоджає нормальному впровадженню цитотрофобласту в спонгіозний шар ендометрія і обмежує зростання трофобласта ворсинчатого хоріона.
Концентрація ПАМГ-1 в материнській сироватці в нормі не перевищує 40 нг / мл протягом всієї вагітності. Для виявлення фетоплацентарних порушень рекомендується досліджувати сироватку крові матері, починаючи з 16-17 тижня вагітності до 33-35 тижнів вагітності.