Щорічно плевральнийвипіт реєструється приблизно у 1 млн населення. Частоти захворюваності плевритом немає, так як плеврит не є самостійним захворюванням. Плеврит є патологічним станом, який ускладнює той чи інший процес в легенях, в грудної клітки, середостінні, діафрагми, або є проявом системних захворювань.
Плеврит - це запалення плевральних листків, що супроводжується випотіванням в плевральну порожнину ексудату того чи іншого характеру.
· Пневмокок. Паралельно з пневмонією можуть розвиватися парапневмонічних (розвиваються разом із пневмонією) і метапневмонические (після пневмонії) плеврити.
· Стафілокок. В основному є причиною емпієма плеври.
· Синьогнійна паличка, кишкова паличка
· Метастатический (рак легені супроводжується плевритом в 43%, рак молочної залози 23%, лімфоми 8%).
· Мезотеліома - первинна пухлина плеври. Частота народження 2 1000. Найбільш часто хворіють чоловіки 20-40 років мали контакт з азбестом. Характеризується появою геморрагічекого ексудату, в середньому живуть після постановки діагнозу прогноз 1-2 роки.
· Ферментативний - гострий панкреатит
· Постінфарктний алергічний синдром. Виявляється трьома П - плеврит, перикардит, пневмоніт. Четверте П - симптом плеча.
· Емболія легеневої артерії
· Системні захворювання сполучної тканини
· системна червона вовчанка
Патогенез плевриту різний в залежності від етіології. При інфекційному плевриті патогенез залежить від шляху проникнення мікроорганізмів в плевральну порожнину. Шляхи проникнення:
· Безпосереднє інфікування плеври з субплеврально розташованих легеневих вогнищ. Наприклад, гостра пневмонія, інфільтративний туберкульоз, каверна, периферичні абсцеси.
· Лимфогенное інфікування. Характерний для раку легені, внаслідок ретроградного відтоку тканинної рідини з глибини легенів по лімфатичних судинах до плеври.
· Гематогенний шлях. При гнійних вогнищах розташованих субплеврально. Наприклад периферичний абсцес.
· Інфікування плеври внаслідок поранень грудної клітини, оперативних втручань.
· Інфекційно-алергійний шлях. При туберкульозних плевритах відбувається сенсибілізація організму, під впливом попереднього специфічного процесу і досить повторного потрапляння невеликої кількості мікобактерій, що веде до гіперергічними реакції організму зі швидким накопиченням ексудату в плеврі.
Патогенез асептичних плевритів.
Вивчено в меншій мірі і різний в залежності від причин. При карціноматозних плевритах пов'язаний з впливом на плевру продуктів патологічного пухлинного обміну, а також з порушенням циркуляції лімфи в результаті блокади шляхи її відтоку елементами новоутворення. При мезотеліоми спостерігається безпосереднє ушкодження плеври.
При панкреатитах випіт відбувається в результаті лімфогенної або безпосередньої інвазії ферментів підшлункової залози через діафрагму.
Патогенез плевритів при колагенозах і системних васкулітах пов'язаний з ураженням судин. При лікарських плевритах відбувається алергічне запалення.
Патогенез ексудативних плевритів включає в себе також механізм утворення і еволюції плеврального ексудату.
Плевра - серозна оболонка, має два листки - парієтальних і вісцеральний. Між листками є 1-2 мл рідини. При фізичного навантаження кількість рідини може збільшитися до 20 мл. Плевральна рідина дозволяє ковзати вісцеральній плеврі уздовж парієтальної під час дихальних рухів. У парієтальноїплеврі більше лімфатичних судин, а в вісцеральній плеврі більше кровоносних судин, при чому діаметр капілярів в вісцеральній плеврі перевищує в деяких випадках в 20 разів діаметр капілярів інших тканин. Рух рідини в плевральній порожнині відбувається відповідно до закону транскапиллярного обміну Старлінг: рух рідини відбувається в силу різниці абсолютних градієнтів (гідростатичного і онкотичного тиску). У парієтальноїплеврі в силу різниці гідростатичного тиску між парієтальної і плевральної порожниною становить 350, рідина йде з області високого тиску в плевральну порожнину.
Гідростатичний тиск вісцеральної плеври одно гідростатичного тиску капілярів легкого (110 мм рт ст). Різниця гідстатіческого тиску становитиме 160 мм.рт.ст. Разностьдавленій в парієтальноїплеврі становитиме 290, онкотичного тиск в плеврі +50.
Таким чином, рух рідини відбувається в силу різниці гідростатичного і онкотичного тиску крові з парієтальної плеври в плевральну порожнину. А тут в силу різниці градієнтів між онкотичним і гідростатичним (-130) тиском рідина піде в вісцеральної плеври.
У нормі кожну годину в вісцеральній плеврі утворюється приблизно 100 мл рідини, а всмоктується вісцеральної плеврою приблизно 300 мл. Тому в нормі рідини в плевральній порожнині немає.
Механізми накопичення рідини в плевральній порожнині при плевритах.
1. Підвищується проникність судин парієтальної плеври, що призводить до підвищення капілярного гідростатичного тиску в вісцеральній і парієтальноїплеврі.
2. Збільшення кількості білка в плевральної порожнини,
3. Зниження онкотичного тиску плазми крові.
4. Зниження внутрішньоплеврально тиску (при ателектазу внаслідок бронхогенною раку легкого, саркоїдозі).
5. Порушення відтоку плевральної рідини по лімфатичних судинах.
При карцінаматозних плевритах можливо поєднання декількох механізмів.
Механізм утворення плеврального випоту при злоякісних новоутвореннях.
· Прямий вплив пухлини:
1. Метастази пухлини в плевру (збільшується проникність судин плеври і відбувається обструкція лімфатичних судин).
2. ураження лімфовузлів середостіння (зниження лімфатичного відтоку з плеври).
3. Закупорка грудного протоку (з частим розвитком хилоторакса).
4. Обструкція бронха (знижується внутрішньоплеврально тиску).
5. Поразка перикарда.
6. гипопротеинемия внаслідок метатстіческого ураження печінки
7. емболія судин
Характер ексудату залежить від швидкості ексудації
Якщо випіт в плевральну порожнину помірний, то рідка частина його встигає резорбироваться і на поверхні плеври випадає фібрин, тобто формується фібринозний плеврит (сухий плеврит). Якщо швидкість ексудації перевищує швидкість відтоку, то рідка частина ексудату накопичується і формується серозно-фібринозний або серозний плеврит. При серозно-фібринозне і серозном плевриті під час зворотного розвитку процесу рідка частина випоту розсмоктується, а фібрин організується з утворенням сполучнотканинних спайок (швартується) аж до повної облітерації плевральної порожнини. Якщо ексудат інфікується то розвивається серозно-гнійний або гнійний плеврит (емпієма плеври).
ПЛАН ОБСЛЕДОВНІЯ ХВОРОГО З випоту в плевральній порожнині.
1. Клінічне обстеження (скарги, анамнез, фізикальні дані).
2. Рентгенографія органів грудної клітини, томографія, бронхоскопія, бронхографія. Комп'ютерна томографія
3. Торакоцентез (плевральна пункція).
4. Дослідження плевральної рідини
· Зовнішній вигляд, кількість білка, рівень ЛДГ, глюкози, амілоїду
· Цитологічне дослідження плеврального випоту
5. Інвазивні методи дослідження: торакоскопия, біопсія плеври, сканування легень, ангіографія.
Розрізняють 4 синдрому:
· Синдром сухого плевриту
· Синдром випітного плевриту
· Синдром емпієми плеври
· Синдром основного захворювання
Клініка фібринозного плевриту:
скарги на болі при диханні, кашлі, при нахилі в протилежну сторону. Тривала субфебрильна лихоманка особливо вечорами; пітливість. Об'єктивно: дихання поверхневе, прискорене, положення хворих вимушене (хворий лежить на хворому боці, щоб зменшити біль). При фізикальному дослідженні поряд з симптомами основного захворювання буде прослуховуватися локалізований або великий шум тертя плеври.
При ексудативному плевриті больові відчуття можуть слабшати, але у хворого з'являється відчуття тяжкості в тій чи іншій половині грудної клітини, задишка, сухий або з мізерною мокротою кашель (рефлекторний характер). Хворий приймає вимушене положення. При огляді виявляється ціаноз, акроціаноз, набряклі вени шиї. При огляді грудної клітки: вибухання міжреберних просторів, уражена половина відстає при диханні. При пальпації обмежена екскурсія, голосове тремтіння не проводиться. При перкусії стегнова тупість легеневого звуку. При аскультации дихання не проводиться (якщо кількість рідини невелике, то дихання може проводитися, при наявності гною дихання може стати жорстким або бронхіальним. При горизонтальному положенні буде ослаблення везикулярного дихання).
Клініка емпієми плеври - гектического характер лихоманки, виражені ознаки інтоксикації, зміни Аскультативно даних.
Вірогідним ознакою діагностики плевриту є рентгенографія органів грудної клітини: класичні ознаки випітного плевриту - гомогенне затемнення легеневої тканини з косим верхнім рівнем рідини. Класичні ознаки з'являються в разі дифузного плевриту, якщо кількість рідини перевищує 1 літр. Якщо рідини менше літра, тожідкостьскаплівается в синусах, і згладжує нижнебоковой синус. Складно буває поставити діагноз, якщо є тотальне затемнення тієї чи іншої половини грудної клітини (тотальна гостра пневмонія, ателектази легкого пряме протипоказання в торакоцентезу). Якщо це рідина, то спостерігається контралатеральное зміщення органів середостіння. При гідропневмоторакс рівень рідини горизонтальний. При междолевом плевриті то звичайно, це представляється у вигляді двоопуклої лінзи.
В діагностиці плевритів велике значення надають плевральної пункції. Торакоцентез проводиться в 7-8 міжребер'ї по заднеакссілярной або лопатки лінії. Отриману рідину оглядають, визначають її колір, консистенцію. Необхідно визначити транссудат або ексудат: потрібно визначити кількості білка, зробити пробу Рівольта, досліджувати ЛДГ. Транссудат: кількість білка менше 32 г / л, рівень ЛДГ менше 1.3 ммоль / л, проба Рівольта негативна.
Ексудат: білка більше 36 г / л, рівень ЛДГ 1.75 ммоль / л, проба Рівольта позитивна. Для чіткого визначення трансудат або ексудату необхідно визначати коефіцієнти - рівень білка випоту / рівень білка сироватки крові, рівень загальної ЛДГ випоту / рівень ЛДГ сироватки. Якщо ці коефіцієнти відповідно менше 0.5 і 0.6 то це транссудат. Транссудат в основному з'являється при трьох станах: недостатність кровообігу, цирози печінки, нефротичному синдромі. Якщо коефіцієнти більше 0.5 і 0.6 то це ексудат, і подальші пошуки повинні бути спрямовані на пошук причини.
Нормальний склад плевральної рідини.
Питома вага 1015
Не має запаху
загальна кількість лейкоцитів 800-900 мм 3
нейтрофіли до 10%
еозинофіли до 1%
лімфоцити до 23%
плазматичніклітини до 5%
білок 1.5 - 2 г на 100 мл (15-25 г / л).
ЛДГ 1.4 - 1.7 ммоль / л
глюкоза 20-40 мг на 100 мл (2.1 - 2.2 ммоль / л)
Якщо плевральна рідина прозора, то значить приступають до біохімічного дослідження (ЛДГ, амілаза, глюкоза). Зниження рівня глюкози спостерігається при туберкульозних плевритах, різке зниження глюкози при мезотеліома. Незначне зниження глюкози при гострих пневмоніях, особливо при мікоплазмових.
Якщо рідина каламутна - треба подумати про хілотораксе або псевдохілоторакс. Визначаються в рідині ліпіди - якщо випадають кристали холестерину, то це псевдохілоторакс або холестериновий ексудативний плеврит. Якщо випадають кристали тригліцеридів, то це хилоторакс (ураження грудного протоку, найбільш часто при злоякісних пухлинах).
Якщо рідина кров'яниста, потрібно визначити гематокрит. Якщо більше 1% - треба подумати про пухлини, травми, і емболії легеневої артерії з розвитком інфаркту легені. Якщо гематокрит більше 50% - це гемоторакс, який вимагає хірургічного втручання.
Далі приступають до цитологічному дослідження плевральної рідини. Якщо виявляються клітини злоякісної пухлини, то визначають джерело пухлини. Якщо переважають лейкоцити - це остропротекающая плеврит, якщо інфільтрат пневмонічний, то найчастіше це парапневмонічний плеврит. Якщо це пневмонія, то необхідно зробити томографію, бронхоскопію, компьтерную томографію. Якщо переважають мононуклеари - це хронічний плеврит, при якому необхідна дворазова біопсія плеври, при якій можна встановити етіологію. При двократної біопсії плеври не встановлено діагноз, то вдаються до сканування легких, ангіографії, комп'ютерної томографії, УЗД органів черевної порожнини.
Формулювання діагнозу: не перше місце виставляється основне захворювання, потім ускладнення - сухий плеврит, дифузний або осумкований (із зазначенням локалізації).
1. Етіологічне лікування - лікування основного захворювання.
2. Патогенетичне лікування спрямоване на зменшення ексудації рідини в плевральну порожнину:
· Відновлення нормального онкотичного тиску - призначення альбуміну, нативної плазми, білкових гідролізатів
· Зниження проникності капілярів
Патогенетичне лікування залежить від основного патогенетичного механізму або їх поєднання накопичення рідини в плевральній порожнині.
3. Симптоматична терапія: знеболення при сухому плевриті.
4. Лікувальні Торакоцентез, дренування плевральної порожнини.
Хірургічне лікування: дренування плевральної порожнини при гнійних плевритах, декортикация легких при хронічній емпіємі плеври.
Залежить від основного захворювання.