У онкологічних хворих шкірні покриви уражаються досить часто, а висип служить важливою діагностичною ознакою системних бактеріальних і грибкових інфекцій. При нейтропенії. лімфостаз і венозної недостатності часто розвивається флегмона. причому не тільки стафілококова і стрептококова. але і обумовлена незвичайними мікроорганізмами. Безневинні на перший погляд плями або папули у хворого з порушеним імунітетом можуть виявитися першим симптомом бактеріального або грибкового сепсису.
При нейтропенії нерідко зустрічається гангренозная ектіма - безболісний круглий некротизованих ділянку шкіри. покритий чорним або сіро-чорним струпом і оточений обідком гіперемії. Вона починається зі звичайного плями, розвивається стрімко і найчастіше спостерігається при псевдомонадних сепсисі (збудник Pseudomonas aeruginosa), але її причиною можуть бути і інші бактерії. На відміну від пролежнів вона локалізується на ділянках шкіри, не схильних до здавлення.
Фунгемія. обумовлена грибами роду Candida. супроводжується різноманітними висипаннями, але найчастіше - плямисто-папульозний висипом. Встановити природу висипань допомагає пункційна біопсія шкіри.
Флегмону - розлите запалення підшкірної клітковини - в більшості випадків викликають Staphylococcus aureus і Streptococcus pyogenes. При нейтропенії (менше 500 функціонально повноцінних нейтрофілів в 1 мкл) флегмона розвивається дуже швидко і рідко обмежується одним або кількома клітинних просторів. Дрібні травми шкіри стають причиною великих флегмон, а нешкідливий фурункул може привести до ампутації кінцівки. Флегмона супроводжується болем і почервонінням шкіри. тоді як інші ознаки інфекції, зокрема нагноєння. у таких хворих нерідко відсутні. Незвично швидке прогресування інфекції може бути першим симптомом лейкозу.
Збудники, що викликають інфекції у хворих з нейтропенією, в основному відомі (табл. 87.4), і це полегшує вибір антибіотиків. До їх переліку входять і незвичайні збудники, в тому числі Escherichia coli. Pseudomonas spp. і гриби (вони викликають флегмону і у хворих, які раніше отримували антибіотики). Основні принципи лікування - рання діагностика і антибіотикотерапія. Тільки рано розпочате лікування запобігає некроз і загибель тканин. Хірургічна обробка дозволяє перервати поширення інфекції, але її по можливості відкладають до закінчення хіміотерапії, поки кількість нейтрофілів не збільшиться.
Синдром Світа (гострий фебрильний нейтрофільний дерматоз) був вперше описаний у жінок з лейкоцитозом. Для нього характерні лейкоцитарна інфільтрація глибоких шарів дерми і набряк її сосочкового шару. Парадокс полягає в тому, що зараз цей синдром спостерігається в основному при нейтропенії. Найчастіше він супроводжує гострого лейкозу. але буває і при інших злоякісних новоутвореннях. На шкірі з'являються червоні папули і вузли або фіолетові папули і вузли. які зливаються в бляшки з різкими, чіткими межами. Через набряку дерми висипання нагадують бульбашки, але на дотик вони щільні; справжніх везикул і бульбашок. мабуть, не буває. Висипання розташовуються на обличчі, шиї, руках, ногах. В останньому випадку їх можна прийняти за вузлувату еритему. Поява висипки супроводжується високою лихоманкою і збільшенням ШОЕ. Після призначення глюкокортикоїдів і висип, і лихоманка швидко проходять. Починають з 60 мг преднізону на добу і протягом 2-3 тижнів знижують дозу до повної відміни.
У онкологічних хворих часто зустрічаються поліморфна еритема і синдром Стівенса-Джонсона. Раніше вважали, що синдром Стівенса-Джонсона - це важка форма поліморфної еритема. Останнім же час багато хто вважає їх самостійними захворюваннями: в патогенезі поліморфної еритема основна роль відводиться вірусу простого герпесу (реактивації якого сприяє зниження імунітету), в патогенезі синдрому Стівенса-Джонсона - побічної дії лікарських засобів.
В обох випадках страждають шкіра і слизові, однак синдром Стівенса-Джонсона протікає набагато важче.
Лікарська токсидермія. Цитокіни. які зараз все ширше застосовують для лікування злоякісних новоутворень, самі нерідко бувають причиною висипу. Особливо складно встановити причину висипань у хворих, які перенесли трансплантацію кісткового мозку. крім лікарської токсидермії, обумовленої цитостатиками. антибіотиками і цитокінами. у них можлива реакція "трансплантат проти господаря".