Порушення гемодинаміки при різноманітних гострих отруєннях проявляються в наступних видах патологічних станів: гіпертонічного синдрому, токсичного шоку, порушення ритму і провідності серця, гострої серцево-судинною недостатністю. [1]
Порушення гемодинаміки в периферичному судинному руслі супроводжується уповільненням тканинного кровотоку. Артеріальний тиск у робочих деяких професій має тенденцію до гіпотонії. [2]
Викликає порушення гемодинаміки. аритмію, брадикардію, порушує серцеву провідність, знижує артеріальний тиск, хвилинний об'єм серця. Цей ефект пов'язаний з посиленим викидом катехоламінів в кров. Підвищує чутливість до аритмії генному дії різних препаратів. Збільшує частоту дихання і зменшує дихальний обсяг легенів. [3]
Патогістологічні - порушення гемодинаміки. паренхиматозная дистрофія в нирках. [4]
Слід особливо підкреслити порушення гемодинаміки при інтоксикації СО. Майже у половини постраждалих рентгенологічно спостерігається гострий тотальне збільшення серця, з переважанням збільшення правих відділів. Розширене серці, швидко зменшуючись, в 3, 4, 5 днів досягає стабільних нормальних розмірів. Набряк легень і гостре розширення серця різко погіршують інтоксикацію. Для равней діагностики легеневих і серцевих змін рентгенологічне дослідження необхідно проводити якомога раніше. [5]
Метод офтальмосфігмографію використовується для вивчення порушень гемодинаміки очей при глаукомі і деяких інших захворюваннях. [6]
Стан перипапиллярной зони сітківки цікавило нас з тієї точки зору, що саме тут можуть виникати перші прояви ретіналиюго набряку при порушеннях рети-налиюй гемодинаміки. [7]
В першу чергу виражений судинний синдром розвивається у осіб тих професій, робота яких пов'язана з постійною микротравматизацией Екстер - і інтерорецептори долонь внаслідок тертя або стиску кисті. Крім того, певні порушення гемодинаміки в окремих відрізках периферичного судинного русла мають місце при будь-якої роботи, пов'язаної з тривалою статичною напругою м'язів при вимушеному положенні кінцівки. [8]
Патоморфологически: порушення гемодинаміки. дистрофически-деструктивні процеси в печінці і в нирках, проліферативні або інфільтративні процеси в легенях. [9]
Вплив на організм потерпілого операційної травми викликає не тільки місцеві зміни області перелому, але й загальні розлади. Вони особливо виражені, якщо хірургічна агресія відрізняється травма-тичность по відношенню до м'яких тканин і власне кістки. При цьому можливе виникнення як місцевих розладів кровообігу, так і загальних порушень гемодинаміки. Будь-яка місцева, навіть помірно виражена, хірургічна агресія ніколи не залишається локалізованої, а є пусковим моментом для наступних взаємопов'язаних змін у всьому організмі. У відповідь на травму та була пов'язана з нею хірургічну агресію щодо стабілізації перелому організм потерпілого в будь-якому випадку мобілізує комплекс реакцій захисту та компенсації, дія яких спрямована на відновлення гомеостазу, а потім - на ліквідацію місцевих і загальних наслідків агресії. [10]
Холерні вібріони з водою або їжею потрапляють в шлунок людини, де під впливом шлункового соку частина з них гине, а зберегли життєздатність вібріони проникають в тонкий кишечник, де інтенсивно розмножуються і виділяють токсини. Експериментально встановлено, що ендотоксини підвищують вироблення простагландинів, які в свою чергу активізують в клітинах слизової оболонки кишечника циклічний аденозинмонофосфат (цАМФ), що забезпечує інтенсивну секрецію в просвіт тонкої кишки великої кількості рідини і електролітів. Холерні токсини підвищують також проникність судинної стінки, посилюючи тим самим ексудативний процес, що призводить до виникнення проносу, блювоти, зневоднення організму, згущення і зменшення об'єму циркулюючої крові, втрати натрію і калію, виникнення ацидозу. Гіповолемія, порушення балансу електролітів і кислотно-лужної рівноваги призводять до порушення гемодинаміки і в частині випадків функції нирок. [11]
Поряд з цим флуоресцентна ангіографія дозволила досить плідно вивчати особливості циркуляційних і мікроціркуляціонних порушень очі в експерименті. Зокрема, були отримані нові дані про вплив рівня внутрішньоочного тиску на кровообіг в судинному тракті, сітківці і зоровому нерві, що уточнило існуючі уявлення про патогенез порушень гемодинаміки при глаукома. [12]
Через 30 хв - 2 год після введення у щурів розвиваються необоротне помутніння рогівки, судоми і парези кінцівок. На розтині: повнокров'я всіх органів, крововиливи, емфізема та осередки ателектазу в легких, дистрофічні зміни печінки, нирок (з переважним ураженням клубочків), наднирників. При вдиханні 12 5 мг / м3 протягом 4 5 месяцев у щурів порушення гемодинаміки. ураження печінки, нирок (характеру не-фрозонефріта), легких, головного мозку; порушення перебігу окисно-відновних процесів; зниження збудливості нервової системи; лейкоцитоз, еритроцитів, підвищення вмісту НЬ, Володіє здатністю до кумуляції. [14]
У щурів симптоми інтоксикації виражені слабо, загибель на 2 добу [10, с. Мінімальна доза, що викликає утворення метгемоглобіну, 83 мг / кг. Гістологічно - дрібнокрапельне ожиріння печінки, мелкоочаговая запальна інфільтрація, в інших органах порушення гемодинаміки. [15]
Сторінки: 1