Постхолецістектомічемкій синдром

Лапароскопічна холецистектомія вважається «золотим» стандартом в лікуванні хронічного холециститу. Після видалення жовчного міхура змінюється фізіологія формування міхурово жовчі.

Відсутність жовчного міхура призводить до виникнення функціональної жовчної гіпертензії і розширенню загального печінкового та жовчної протоки (1-8). Через 3-5 років після холецистектомії збільшується правий і лівий часткові печінкові протоки (1-8). Функціональна гіпертензія в загальному жовчному протоці сприяє появі функціональної гіпертензії і в Вірсунгіановом протоці підшлункової залози з розвитком явищ хронічного панкреатиту (1-8). В цей же період часу у частини пацієнтів це супроводжується прогресуванням хронічного панкреатиту, дисфункції сфінктера Одді та дуоденогастрального рефлюксу (1-17). Останній сприяє формуванню атрофічного гастриту в антральному частини шлунка (1-11). Від 40% до 60% хворих після холецистектомії страждають різними диспепсичними розладами, від 5% до 40% - болями різної локалізації (1-17). До 70% хворих після холецистектомії мають явища хронічного "м'якого" холестазу, хронічного холестатичного гепатиту і компенсаторного жовчно-кислото-залежного апаптоза гепатоцитів (11-15). У частині холецістектомірованних хворих зі збільшеною концентрацією гидрофобной гепатотоксичністю ко-канцерогенної дезоксихолевої жовчної кислоти в сироватці крові та / або в фекаліях відзначений підвищений ризик раку товстої кишки.

Отже, в залежності від дисфункції або недостатності сфінктера Одді буде формуватися патологія в гепатобіліопакреатодуодено-гастральной зоні після холецистектомії.

Постхолецистектомічний синдром - дисфункція сфінктера Одді, обумовлена ​​порушенням його скорочувальної функції, що перешкоджає нормальному відтоку жовчі і панкреатичного секрету в дванадцятипалу кишку при відсутності органічних перешкод (1-2).

Діагностичні критерії дисфункції сфінктера Одді

  1. Комплекс функціональних розладів тривалістю понад 3-х місяців, основними клінічними симптомами яких є рецидивуючі напади сильних або помірних болів тривалістю понад 20 хвилин, що супроводжуються нудотою і / або блювотою і локалізуються:
    1. в епігастрії або правому підребер'ї з іррадіацією в спину і праву лопатку (біліарний тип)
    2. в лівому підребер'ї з іррадіацією в спину, дедалі менші при нахилі вперед (панкреатичний тип)
    3. оперізують (поєднаний тип)
    4. нестійкі випорожнення з чергуванням проносів і запорів
    5. диспепсический синдром
  2. Біль може поєднуватися з наступними ознаками:
    1. Початок після прийому їжі
    2. Поява в нічні години
  3. За даними УЗД дослідження розширення загальної жовчної протоки до 4-10 мм.
  4. Недостатність сфінктера Одді супроводжується підвищеним виведенням печінкової жовчі в дванадцятипалу кишку і формуванням дуоденогастрального рефлюксом.

Причини больового синдрому і хронічного воспаленіяв жовчовивідних протоках і сфінктера Одді

  1. Патологія гладком'язових і епітеліальних клітин (підвищена експресія ЦОГ-2 в гладком'язових і епітеліальних клітинах жовчовивідних проток і сфінктера Одді).
  2. Гиперсекреция глікопротеїнового муцина в просвіт загальної жовчної протоки (надлишкова експресія ЦОГ-2 в епітеліальних клітинах жовчовивідних проток).
  3. Збільшення опір загальної жовчної протоки (підвищена експресія ЦОГ-2 в клітинах гладеньких м'язів сфінктера Одді).

Механізм розвитку патологічних порушень

Надмірна пасаж печінкової жовчі в дванадцятипалу кишку збільшує частоту міхурово-незалежної ентерогепатичній циркуляції жовчних кислот. У хворих після холецистектомії підвищена міхурово-незалежна ентерогепатична циркуляція жовчних кислот (рис. 33).

Відсутність жовчного міхура у хворих після холецистектомії сприяє збільшенню пасажу печінкової жовчі в дванадцятипалу кишку і міхурово-незалежної ентерогепатичній циркуляції біліарного холестерину і білірубіну (рис. 34).

Збільшенню міхурово-незалежної ентерогепатичній циркуляції жовчних кислот сприяє збільшенню концентрації жовчних кислот в гепатоцитах і зниження накопичувально-видільної функції печінки (тобто формуванню хронічного "м'якого" внутрішньопечінкового холестазу) (рис. 33).

Збільшенню міхурово-незалежної ентерогепатичній циркуляції біліарного холестерину сприяє збільшенню абсорбції біліарного холестерину в тонкій кишці, надходженню біліарного холестерину в гепатоцити і підвищеній секреції в печінкову жовч (рис. 34).

Цей фактор сприяють формуванню "литогенной" печінкової жовчі і привертає до холедохолітіаз (формування жовчних каменів в жовчних протоках (рис. 35).

Збільшення міхурово-незалежного виведення біліарного холестерину і підвищення концентрації жовчних кислот в дуоденальної жовчі сприяють преципітації кристалів моногідрату холестерину в просвіті дванадцятипалої кишки у хворих після холецистектомії (рис. 36).

При недостатності сфінктера Одді, надмірне надходження печінкової жовчі в дванадцятипалу кишку сприяє формуванню дуоденогастрального рефлюксу та розвитку хронічного атрофічного гастриту в антральному частини шлунка, нерідко супроводжується кишковою метаплазією, і гастродуоденита (рис. 33. рис. 37).

При дисфункції сфінктера Одді (підвищена експресія ЦОГ-2 в гладком'язових і епітеліальних клітинах сфінктера Одді), утруднене надходження печінкової жовчі в дванадцятипалу кишку сприяє виникненню функціональної жовчної гіпертензії, розширення загального печінкового та жовчної протоки, розвитку больового синдрому в епігастрії або правому підребер'ї (підвищена експресія ЦОГ-2 в гладком'язових і епітеліальних клітинах жовчовивідних проток) і хронічного "м'якому" внутрішньопечінкового холестазу і / або реактивний гепатит у (біліарний тип) (рис. 38).

У частини хворих після холецистектомії при дисфункції сфінктера Одді (підвищена експресія ЦОГ-2 в гладком'язових і епітеліальних клітинах сфінктера Одді), утруднене надходження печінкової жовчі в дванадцятипалу кишку сприяє виникненню функціональної гіпертензії в загальній жовчній протоці і появі функціональної гіпертензії в Вірсунгіановом протоці підшлункової залози, розвитку больового синдрому в лівому підребер'ї і формування явищ хронічного біліарного панкреатиту (панкреатичний тип) (рис. 39).

При дисфункції сфінктера Одді (підвищена експресія ЦОГ-2 в гладком'язових і епітеліальних клітинах сфінктера Одді), утруднене надходження печінкової жовчі в дванадцятипалу кишку сприяє виникненню функціональної жовчної гіпертензії, розширення загального печінкового та жовчної протоки, розвитку больового синдрому в епігастрії або правому підребер'ї (підвищена експресія ЦОГ-2 в гладком'язових і епітеліальних клітинах жовчовивідних проток), хронічного "м'якому" внутрішньопечінкового холестазу і / або реактивному гепатит , Функціональної гіпертензії в Вірсунгіановом протоці підшлункової залози, розвитку больового синдрому в лівому підребер'ї і формування явищ хронічного біліарного панкреатиту (змішаний тип) (рис. 40).

Патогенетичне лікування хворих після холецистектомії

Відповідно, лікування хворих після перенесеної холецистектомії (постхолецистектомічний синдром - дисфункція або недостатність сфінктера Одді) (з больовим синдромом) і з метою профілактики холедохолитиаза, дуоденограстрального рефлюксу, атрофічного гастриту антрального відділу шлунка і хронічного біліарного панкреатиту:

  1. Целекоксиб - по 100 мг 2 рази на день після їди - 5-7 днів, після чого
  2. Урсодезоксихолева кислота - по 750 мг 1 раз на день на ніч - 2 місяці.

Целекоксиб - селективний інгібітор ЦОГ-2, пригнічуючи активність ЦОГ-2 в клітинах гладеньких м'язів жовчовивідних проток і сфінктера Одді, сприяє усуненню больового синдрому протягом 3-5 днів і відновленню пасажу печінкової жовчі в дванадцятипалу кишку.

Целекоксиб - селективний інгібітор ЦОГ-2, пригнічуючи активність ЦОГ-2 в епітеліальних клітинах жовчовивідних проток, сприяє зниженню секреції глікопротеїнового муцина в просвіт жовчовивідних проток, концентрації глікопротеїнового муцина в печінкової жовчі і в'язкості печінкової жовчі, що попереджає формування біліарного сладжа і жовчних каменів в жовчовивідних протоках. Знижена активність ЦОГ-2 в епітеліальних і гладком'язових клітинах жовчовивідних проток допомагає знизити ризик розвитку холедохолитиаза.

Урсодезоксихолева кислота - гідрофільна гепатозащітним жовчна кислота сприяє розчиненню кристалів моногідрату холестерину в жовчовивідних протоках, зниження литогенности печінкової жовчі, вирішенню хронічного "м'якого" внутрішньопечінкового холестазу (тобто сприяє відновленню накопичувально-видільної функції печінки) і у частини хворих сприяє розчиненню біліарного сладжа в жовчовивідних протоках.

Урсодезоксихолева кислота - гідрофільна гепатозащітним жовчна кислота, знижуючи агресивні властивості жовчі, перешкоджає розвитку дуоденогастрального рефлюксу і хронічного антрального гастриту, що супроводжується кишковою метаплазією, і гастродуоденита.

Целекоксиб і урсодезоксихолевая кислота, патогенетично блокуючи основні механізми утворення жовчних каменів, сприяють профілактиці освіти жовчних каменів в жовчовивідних протоках і знижують ризик розвитку холедохолитиаза і біліарного панкреатиту.

Увага. Інформація для хворих:

Перед використанням даної схеми лікування переконливе прохання подивитися протипоказання (див. Нижче) і побічні ефекти при застосуванні фармакологічних препаратів або целекоксибу і урсодезоксихолевої кислоти і отримати дозвіл у вашого лікуючого лікаря.

Протипоказання для застосування або целекоксиба:
  • алергічні реакції (кропив'янка, бронхоспазм) на прийом ацетилсаліцилової кислоти або інших НПЗЗ (в анамнезі);
  • III триместр вагітності;
  • відома підвищена чутливість до сульфонамідів;
  • підвищена чутливість до будь-якого компонента препарату.

Протипоказання для застосування урсодезоксихолевої кислоти:

  • підвищена чутливість до препарату;
  • гострі запальні захворювання жовчного міхура та жовчних проток;
  • неспецифічний виразковий коліт;
  • хвороба Крона.

Сайт не несе юридичної відповідальності за використання представлених схем лікування без узгодження з лікуючим лікарем.

Список літератури:

Список літератури (Целекоксиб (Celecoxib) і Урсодезоксихолева кислота (Ursodeoxycholic Acid)):

Схожі статті