Головна # 149; хірургія # 149; постін'єкційних тромбофлебіт
Альтерація судинної стінки, фізико-хімічні зміни крові, уповільнення кровотоку, зміни системи згортання і антісвертивающей систем крові, а також циркуляція в крові мікроорганізмів призводять до розвитку Постін'єкційних тромбофлебіту.
У патогенезі захворювання велике значення приділяється нейрорефлекторних реакцій у відповідь на надмірну хімічну і механічну агресію. Так, роздратування, викликане ін'єкцією, впливає на нервові закінчення, закладені в стінках судин, внаслідок чого виникає тривалий спазм вен. Це призводить до уповільнення кровотоку і утворення тромбу, який, в свою чергу, також викликає роздратування нервових закінчень венозної стінки, що сприяє появі спазму основного стовбура і колатералей. Венозний спазм рефлекторно може викликати артеріальний спазм; останній може виникнути і внаслідок переходу запального процесу з ураженої вени на сусідню артерію. Тривалий спазм і тромбоз вен сприяють підвищенню венозного тиску не тільки в венах, але і в капілярах, що призводить до збільшення проникності капілярів і до набряку кінцівки.
Постін'єкційних тромбофлебіт починається з раптового болю по ходу ураженої вени. Температура тіла, як правило, значно підвищена (38 С і вище), страждає загальне самопочуття. Протягом першої доби розвивається виражений, напружений набряк ураженого сегмента кінцівки, який повільно поширюється в проксимальному напрямку. На 2-3-ю добу, як правило, вночі розвивається виражений мягкопастозний набряк кисті та нижньої третини передпліччя.
На даному етапі недостатньо повно зібраний анамнез і недооцінка клінічного перебігу захворювання призводять до діагностичних помилок. Так, в більшості випадків постін'єкційних тромбофлебіт поверхневих вен верхньої кінцівки розцінюється як флегмона і піддається хірургічному втручанню. У місці передбачуваного вогнища хірург не виявляє гною, що змушує його збільшити довжину операційного доступу. В результаті погіршується клінічний перебіг захворювання, значно подовжуються терміни лікування і його вартість.
Найбільш важкий перебіг перифлебит в поєднанні з тромбофлебітом. Технічні похибки, наявність ендофлебітом і зменшення просвіту судини призводять до того, що значна частина високоагресивних наркотичного засобу потрапляє в Паравенозне жирову клітковину, викликаючи хімічний опік. Розвивається панфлебіт (ураження всіх шарів венозної стінки і паравазальній клітковини) з клінікою важкої інтоксикації. Нерідко захворювання розвивається на тлі абстинентного синдрому, що значно ускладнює як контакт з хворим, так і оцінку тяжкості стану. Пацієнт збуджений, неспокійний, скаржиться на нестерпні болі у всій кінцівки. Температура тіла значно підвищена (до 39 С і вище). Сегмент кінцівки збільшений в обсязі на 30-70%. Шкіра яскраво гіперемована, блискуча. М'які тканини напружені в межах фасциально-м'язового ложа. Розм'якшення тканин в області вогнища і флуктуація з'являються на 3-4-у добу захворювання.
Слід пам'ятати, що закупорка тромбом магістрального венозного стовбура призводить до рефлекторного спазму найближчій артерії, що клінічно може нагадувати гостру артеріальну непрохідність.