Потовщення комплексу інтима-медіа внутрішньої сонної артерії як предиктор ішемічного інсульту
У структурі гострих судинних уражень мозку провідна роль належить ішемічного інсульту. В економічно розвинених країнах він становить 80%, в Україні співвідношення ішемічних порушень мозкового кровообігу до геморагічних становить 3. 1 в східних регіонах країни і 4. 1 - в західних [5]. Серед усіх порушень мозкового кровообігу уточненого генезу найбільш поширеним є атеротромботический інсульт (АІ) - 34%. АІ розвивається внаслідок атеросклерозу екстракраніальних і великих інтракраніальних артерій. При цьому підтип інсульту інфаркт в речовині мозку найчастіше обумовлений тромбозом, атеросклеротичної оклюзії або критичним стенозом екстра-та / або інтракраніальних судин. У 1/3 хворих з АІ інфаркт мозку пов'язаний з артеріо-артеріальними емболії, в основному з «нестабільних» атеросклеротичних бляшок внутрішніх сонних артерій (ВСА) [8].
Виходячи з цього, центр уваги ангиологов перемістився на виявлення найбільш ранніх процесів в судинах, тих етапів хвороби, коли ще можна розраховувати на більш сприятливий результат лікувальних і профілактичних заходів.
Певний інтерес представляє вивчення відносин між формуванням бляшки, збільшенням товщини КІМ і віком. Обидва зміни пов'язані зі старінням і прискорюються гіпертензією та ін. Факторами ризику [6-9]. Проведене в Японії [40] вивчення каротидної бляшки і товщини КІМ у пацієнтів різних вікових груп від молодих до довгожителів показало, що товщина КІМ взаємопов'язана з віком (Р = 0,0001), гіпертензією (Р = 0,0001), цукровий діабет (Р = 0,0001) і чоловічою статтю (Р = 0,005), але не пов'язана з ліпідами сироватки і курінням. Суб'єктів з бляшками у віці до сьомого десятиліття було мало або не було зовсім. Для 6-го і 7-го десятиліть середнє значення КІМ з бляшками було значно вище, ніж у суб'єктів без бляшок. Однак після 9-го десятиліття життя цей взаємозв'язок була несуттєва. Існує невелика кількість доступних даних про показники прогресії товщини КІМ на певних ділянках і їхнє ставлення до судинних факторів ризику. Каротидная біфуркація (БІФ) і ВСА - це ділянки, схильні до утворення атеросклеротичної бляшки, і вимірювання товщини КІМ на цих ділянках може стати найкращою оцінкою атеросклерозу, ніж вимірювання ОСА. Це підтверджується даними, які показують, що базове значення КІМ ВСА є найкращим предиктором Інцидентне судинного випадку, ніж КІМ ЗСА [9, 11, 12, 27]. Дослідження Andrew D. Mackinnon, Paula Jerrard-Dunne et al. [21] продемонструвало, що показник прогресії КІМ значно змінюється в залежності від артеріального ділянки, що використовується для вимірювання. Прогресія КІМ була більше у ВСА у порівнянні як з БІФ, так і з ОСА. Крім того, тільки прогресія КІМ ВСА корелювала з повним діапазоном базових судинних факторів ризику. Ці результати дають можливість припустити, що прогресія КІМ ВСА може бути більш стійким виміром судинних факторів ризику, ніж більш часто використовуваний показник КІМ ЗСА. Прогресія КІМ була найбільшою в ВСА, потім в БІФ і тільки потім в ОСА. Показник прогресії був більш ніж в 30 разів більше у ВСА у порівнянні з ОСА. Товщина КІМ сонної артерії відома як проміжний фенотип атеросклерозу. Цей результат відповідає тому, що відомо про природному розвитку захворювання з формуванням бляшки, що має схильність до утворення в області БІФ і ВСА.
Останнім часом з'являються роботи, що демонструють зв'язок постійно зростаючої товщини КІМ сонної артерії і ризику рецидивного інсульту. Так, K. Spengos, G. Tsivgoulis, E. Manios [22] показали, що кожне збільшення 0,1 мм товщини КІМ ЗСА збільшувало ймовірність рецидивного інсульту на 16,5%. Існують роботи, що вказують на істотну кореляцію між товщиною КІМ ЗСА і вагою цереброваскулярних захворювань.
У дослідженні ТNT зниження середніх значень холестерину ліпопротеїдів низької щільності з 2,6 до 2 ммоль / л у хворих з ішемічною хворобою серця за рахунок збільшення дози аторвастатину з 10 до 80 мг / сут. призводило до вірогідного зменшення ризику виникнення інсульту або транзиторної ішемічної атаки (ТІА) на 23%. За даними одного з останніх досліджень SPARCL, яке включало 4731 хворого з ішемічним інсультом або ТІА, зниження середніх значень ліпопротеїдів низької щільності з 3,3 до 1,9 ммоль / л за рахунок використання аторвастатину в дозі 80 мг / сут. протягом 4,9 року призвело до достовірного зменшення ризику чергового інсульту на 16%. Ризик ТІА при цьому зменшився на 23%.
В цілому накопичені дані свідчать про те, що оцінка ехогенності і товщини КІМ ВСА дає непряму характеристику активності атеротромботического процесу і особливо важлива при виявленні ранніх стадій атеросклеротичного ураження. У зв'язку з цим доцільним є призначення пацієнтам з виявленими потовщенням КІМ ВСА гіполіпідемічних препаратів (статинів) з метою первинної та вторинної профілактики атеротромботического інсульту.
25. Shinton R. Beevers G. Meta-analysis of relation between cigarette smoking and Stroke // BMJ. - 1989. - 298. - 789-794.
28. Rosengren A. Welin L. Tsipogiani A.W. Chelmsen L. Impact of cardiovascular risk factor on coronary heart disease and mortality among middle aged diabetic men - a general population study // Brit. Med. J. - 1989. - 299. - 1127-1131.
33. Shinton R. Beevers G. Meta-analysis of relation between cigarette smoking and Stroke // BMJ. - 1989. - 298. - 789-794.