1 В - система імунітету.
2 В-лімфоцити (bursa fabricius) - клітини імунної системи, через які реалізуються реакції гуморального імунної відповіді.
3 Характеристика В-клітин: складають 10-20% від усіх лімфоцитів периферичної крові мають діаметр 9,5 мкм ворсинчастий поверхню за рахунок рецепторів для антигена функції: здатність диференціюватися в плазматичні клітини і продукувати антитіла; виступати в ролі антігенпредставляющіх клітин.
5 B-клітинний розпізнає рецептор (BCR) Складається з мембранної форми Ig D або Ig M в комплексі з CD19 і CD20 BCR забезпечує: зв'язування з антигеном, активацію, проліферацію і дозрівання В-лімфоцитів в АОК ендоцитоз антигену всередину клітини, переробку антигену, повернення пептидів переробленого антигену на поверхню В- клітини разом з молекулами МНС II класу
6 Особливості Ig-рецепторів В-лімфоцитів: рецептори рівномірно розташовуються на поверхні В-лімфоцитів; рецептори мають рухливість і можуть переміщатися по поверхні В-лімфоцити (приєднання антигену веде до концентрування комплексів рецептор-антиген на одному з полюсів клітини у вигляді шапочки з подальшим поглинанням її клітиною) характеризуються високою специфічністю,
8 Фенотип В-лімфоцитів BCR CD19 - найраніший маркер В-клітин, експресується до появи IgM в ЦП. CD20 - маркер В-клітин, що характеризує пізні терміни стадії диференціювання. CD21 - рецептор для С3 компонента комплементу і вірусу Епштейна - Барр CD22 - маркер зрілих В-клітин CD23 - рецептор для Ig E CD40 - рецептор для взаємодії В-клітин з Т-лімфоцитами (через ліганд CD40L), наслідком чого є активація і диференціювання в плазматичніклітини Антигени МНС II класу
9 Онтогенез В-лімфоцитів Попередники В-лімфоцитів виявлено в острівцях гемопоетичних тканини ембріональної печінки на 8-9-му тижні ембріонального розвитку плода. Потім освіту В-клітин в ній припиняється і далі відбувається в кістковому мозку. Розрізняють: антігеннезавісімую диференціювання В-лімфоцитів (кістковий мозок) антігензавісімого диференціювання В-лімфоцитів (периферичні органи імунної системи)
10 Стадії диференціювання В-лімфоцитів 1) пре-В (з'являються цитоплазматические μ-ланцюга IgM), легкі ланцюги відсутні. 2) незрілі В-клітини (з'являються легкі ланцюги з наступною збіркою рецептора у вигляді IgM, вбудованого в ЦПМ). 3) зрілі В-клітини (відбувається орієнтація клітин на синтез антитіл певного класу. Вони несуть або поверхневі IgM, або IgM в комплексі з IgA або IgG. Експресія поверхневого IgD клітина готова до антигенної стимуляції). 4) активовані В-клітини (після стимуляції антигеном IgD втрачається і у всіх клітин пам'яті не виявляються). 5) плазмоціт (поверхневі іммуноглобуліновие рецептори втрачаються повністю).
11 Трехсігнальная схема формування АОК. сигнал активації (антиген, ЛПС, анти-Ig, ІЛ-4); сигнал проліферації (ІЛ-5) сигнал диференціювання (ІЛ-6).
12 Плазматичні клітини (фабрика антитіл) в нормальних умовах майже немає в кровотоці основні зони локалізації - мозкові тяжі лімфатичних вузлів, червона пульпа селезінки, лімфоїдні утворення в слизових оболонках шлунково-кишкового тракту, респіраторного тракту. добре розвинений секреторний апарат, що дозволяє їм синтезувати і секретувати кілька тисяч молекул Ig в секунду, коротка тривалість життя (в середньому 2 3 дні)
13 Стадії антітелопродукцію: латентна фаза, пік антітелопродукцію, фаза зниження.
14 Імунологічна пам'ять - це здатність лімфоїдних клітин зберігати інформацію про антиген і відповідати посиленою і прискореної реакцією на повторну зустріч з гомологічним антигеном.
15 Властивості В-клітин пам'яті довгоживуча популяція лімфоцитів, відрізняються за темпами розмноження, мають велику чутливість до гомологічних антигену, мають велику резистентністю до іонізуючого випромінювання, рециркулируют, мають велику щільність Ig рецепторів на поверхні (це забезпечує можливість реагувати на малі дози антигенів).
16 Патологія в системі В-лімфоцитів. Вроджена недостатність В-лімфоцитів - первинні імунодефіцити (синдром Брутона, селективний дефіцит IgA, гипогаммаглобулинемия і ін.). Злоякісна трансформація і неконтрольована проліферація В-клітин з виникненням лейкозів, лімфом (проліферація клону плазматичних клітин в кістковому мозку, секреція моноклональних Ig). Інфікування В-клітин (вірус Епштейна-Барра). Активація В-лімфоцитів (аутоімунні захворювання). Активація IgE синтезують клонів В-лімфоцитів (алергічні захворювання). Вторинні імунодефіцити гуморального ланки.