Етіологія і патогенез
Етіологія коліту досить різноманітна. В першу чергу це різні інфекційні початку як мікробного, так, мабуть, для гострих форм і вірусного характеру.
Гострий коліт найчастіше викликається групою кишкової і паракішечной палички. Зокрема, як загальне гостре ураження травного каналу гострий гастроентероколіт або ентероколіт зустрічається у вигляді так званих харчових токсикоінфекцій, обумовлених вступом разом з недоброякісною їжею великої кількості бактерій з роду салмонелл, рідше кишковими і паракішечнимі паличками, ентеротоксіческімі штамами стафілококів, стрептококів, трупи протея та ін . (Див. "Гострий гастрит").
Розвиток коліту можливо при підвищенні вірулентності бактерій кишкової мікрофлори, порушення хімізму травлення, при нераціональному "призначення медикаментів, особливо антибіотиків, що вводяться перорально (внаслідок дисбактеріозу).
Особливе значення у виникненні гострого, а також хронічного коліту має дизентерійна інфекція, що дає підставу виділити в окрему групу дизентерійний, пара- і післядизентерійному коліт.
Наступною групою етіологічних факторів є численні паразити травного каналу (лямблії, Дизентерійні амеби, балантидії, трихомонади, гельмінти), що викликають запальні процеси в товстій кишці, що об'єднуються в групу паразитарного коліту.
Особливу групу складають різні токсичні речовини - як екзогенні, так і ендогенні. Слід пам'ятати про досить важливою видільної (злімінаціонной) функції товстої кишки, яка полягає у виведенні через слизову оболонку ряду токсичних продуктів, як потрапили ззовні і потім всосавшихся в тонкій кишці в кров, так і циркулюючих в крові в результаті надмірного ендогенного утворення або порушення їх виведення нирками. До екзогенних токсичних речовин відносяться солі важких металів, в першу чергу ртуті (сулема), які, всосавшись з тонкої кишки в кров, виділяються слизовою оболонкою товстої кишки. На місці свого виділення діють дратівливо, обумовлюючи виникнення запальної реакції. Серед ендогенних токсичних продуктів, що викликають часом досить важкий виразково-некротичний коліт, слід в першу чергу назвати азотисті "шлаки" при уремії.
Безсумнівна значення в виникненні коліту має алергічний фактор, в тому числі і підвищена чутливість до ряду лікарських препаратів, рідше харчових речовин (алергічний коліт). Розвиток коліту, можливо при місцевому дратівному дії ряду ліків і різних лікувальних медичних маніпуляцій - систематичний прийом проносних засобів, деяких серцевих глікозидів, камфори, холодні, мильні, гіпертонічні клізми і т. П. (Хронічний коліт); при систематичному прийомі грубої, багатою плохоусвояемой клітковиною їжі, а також при переході на незвичне харчування, при односторонньому харчуванні, зловживанні гострими приправами (оцет, перець), а також часто повторюється аліментарної перевантаження в поєднанні з алкоголем, особливо з його сурогатами (аліментарний коліт) ; хронічний коліт можливий при недостатності вітамінів, зокрема РР-гіповітаміноз і ін.
Особливе місце займає неврогенний-діскінетіческій і рефлекторної коліт, який об'єднує ряд патогенетично східних, переважно хронічних запальних захворювань товстої кишки. В першу чергу слід вказати на Интероцептивні генез ряду спочатку, очевидно, функціональних порушень (рухових): спазми, що викликають стаз кишкового вмісту, дратівної слизову оболонку, і поступово призводять до розвитку коліту, що спостерігається при захворюваннях жовчних шляхів, шлунка, органів малого таза, при різних часто повторюваних афекту, функціональних захворюваннях нервової системи і так званих вегетоневрозах.
Важливе значення в розвитку хронічного коліту має секреторна недостатність шлунка, рідше підшлункової залози і тонкої кишки, так само як і порушення всмоктувальної здатності останньої. У таких випадках незвичайне для товстої кишки вміст, що надходить в неї з тонкої кишки, викликає подразнення слизової оболонки, поступово приводячи до розвитку коліту. При цьому також змінюється і мікрофлора товстої кишки. Дисбактеріоз викликає зміна ферментативних процесів, що веде до утворення підвищеної кількості продуктів гниття або бродіння, що дратують слизову оболонку кишки.
Нарешті, можливий розвиток хронічного коліту при тривало існуючому ентериті, а також при аномаліях кишок (мегасігма, долихосигма і ін.) І патологічних станах товстої кишки (ко-лоптоз, спайки і ін.), Що ведуть до тривалого застою її вмісту.
Коліт частіше розвивається при малорухливому способі життя і роботи в положенні сидячи.
Патоморфологія. Розрізняють дифузний (панколит) і обмежений (сегментарний) коліт. Як той, так і інший може бути поверхневим і глибшим, аж до некротичних і виразкових змін в стінці кишки. У зв'язку з цим розрізняють: катаральний, фібринозний, флегмонозний, некротичний і виразковий характер запальних змін слизової оболонки товстої кишки, які іноді можуть з'явитися послідовно змінюють один одного стадіями розвитку важкого хронічного коліту.
Проф. Г.І. Бурчинський