■ Нормальна менструальна функція.
■ Нормальна дітородна функція.
■ Гармонія психосексуальних відносин.
■ Відсутність функціонально-морфологічних відхилень.
З огляду на той факт, що на сьогоднішній день медицина стала більш агресивною, що зріс відсоток внутрішньоматкових втручань, досягти цей рівень репродуктивного балансу стає все більш важко.
Відповідно і ускладнення після аборту залишаються нашої глобальною проблемою. У структурі післяабортний ускладнень 16,8% складають запальні процеси. А у 52,3% жінок з'являється нейроендокринної синдром, що включає порушення генеративної і менструальної функції в поєднанні з вегетативно-обмінними порушеннями, провідним серед яких є прогресуюче наростання маси тіла. Саме ці ускладнення і є преморбідним фоном для подальшого розвитку ендометріозу.
У структурі материнської смертності 26% смертей припадають на післяабортні ускладнення. Тому якщо ми змогли б позбутися цих 26%, то у нас показники материнської смертності були б як в деяких країнах Європи.
Всі внутрішньоматкові втручання (особливо аборт) - це стрес для жінки. На тлі абортного стресу має місце Гонадотропная дисфункція з підвищеним виробленням ФСГ, АКТГ, зниженням секреції ЛГ, відзначається гіперестрогенія, дефіцит прогестерону, гиперкортицизм і клітинний імунодефіцит внаслідок гіперкортицизму. Стрес розглядається як імуносупресор. Імунна система блокується на базі стресу. Встановлена пряма залежність між ступенем стресового впливу і ступенем порушень імунного гомеостазу, в першу чергу клітинної ланки і неспецифічних факторів захисту. За даними I.J. Elenkov, стрес пригнічує клітинний імунітет і підсилює гуморальний імунітет. Це було доведено різними ефектами гормонів стресу (глюкокортикоїдів і катехоламінів) на T helper 1 (Th1) / Th2 клітини і продукцію цитокінів тип 1 / тип 2. Крім того, гострий стрес може ініціювати запальні реакції в деяких тканинах через нейронну активацію периферичної ланцюга кортікотропін- рилізинг гормон - огрядна клітина - гістамін, а також вплинути на перебіг інфекційних, аутоімунних і запальних процесів. Ці механізми і пояснюють високий відсоток запальних процесів в послеабортном періоді.
Кожен стрес спочатку викликає збудження гіпоталамічних структур. Цей стан передхвороби. Потім фаза збудження змінюється фазою руйнування, тобто функціональні зміни, які постають на тлі стресу, закінчуються важким руйнуванням структур гіпоталамуса. І далеко не завжди має місце зворотний розвиток. Динаміка цього процесу багато в чому залежить від наявності або відсутності преморбідного фону.
Після переривання вагітності у здорових жінок поступово відбувається нормалізація гіпоталамо-гіпофізарно-надниркових взаємин, відновлюються функції гіпофіза і овуляторні цикли в яєчниках. А у жінок з несприятливим преморбідним фоном відновлення гіпофізотропная функцій гіпоталамуса і нормалізації метаболічних зрушень не відбувається і розвивається клінічна картина нейроендокрінного синдрому. Для нейроендокрінного синдрому характерні підвищення виділення АКТГ і внаслідок цього збільшення вмісту кортизолу; підвищення виділення пролактину і рівня Т в крові; незначне зниження рівня Е2 і виражене зменшення прогестерону (відсутність овуляції). У них порушений вуглеводний обмін: характерна гіперглікемія - від чітко вираженої тенденції до значного зниження толерантності до глюкози. Порушений також і ліпідний обмін: збільшена концентрація в крові ЛПНЩ, ЛПДНЩ, холестерину, тригліцеридів і підвищений коефіцієнт атерогенності (Сєров В.Н. та ін. 1985).
Основними клінічними симптомами нейроендокрінного синдрому є ожиріння (масо-ростовий індекс зазвичай вище 30), ановуляторні гіпофункція яєчників, помірний гіпертрихоз, тенденція до гіпертензії, гіперглікемія. Характерні симптоми гіпоталамічних (діенцефальних) порушень: головний біль, швидка стомлюваність, запаморочення, поліурія, полідипсія, поліфагія, гіпертермія. Менструальної функції порушується по гіпоменструальному типу. У 15-20% жінок спостерігаються ациклічні маткові кровотечі, які рідко бувають рясними. В основі порушення менструального циклу лежить порушення гіпоталамічної регуляції викиду ЛГ і ФСГ гіпофізом, що приводить до порушення фолікулогенезу, дозрівання яйцеклітини і овуляції. Незважаючи на олігоменорею, в ендометрії жінок з нейроендокринним синдромом часто виявляються проліферативні процеси.
В основі ожиріння певну роль відіграє зміна харчової поведінки, центри якого знаходяться в вентромедіальних і латеральних ядрах гіпоталамуса. А також важливим фактором розвитку гипоталамического ожиріння є гіперінсулінемія.
Кожен стрес викликає збудження в гіпоталамусі і активує антистресові чинники.
Які антистресові чинники існують?
По-перше, яєчники змінюють свою структуру. Яєчники стають як при гіпертекоз. Вони збільшені, з гладкою поверхнею, потовщеною белесоватой капсулою, через яку просвічують множинні дрібні пензлики діаметром 2-4 мм. Яєчник стає повністю інтерстиціальної залозою. Яєчник стає більше, тому що він намагається загальмувати гіпоталамус, він намагається повернути систему в рівновагу. Все це нам свідчить про те, що поступово формуються вторинні полікістозних яєчники.
По-друге, обов'язково різко активізується наднирник, виділяючи велику кількість глюкокортикоїдів. В результаті настає иммуносупрессия, тому що підвищене виділення глюкокортикоїдів діють як імуносупресори ендогенного характеру.
Для того щоб ці ситуації запобігти, доцільно використовувати естроген-гестагенні препарати. Ці препарати під час стресу виконують функцію гіпоталамічних блокаторів. Вони блокують фазу збудження, тим самим перериваючи цю складну ланцюг. Якщо повна блокада не досягнуто, то естроген-гестагенні препарати нормалізують взаємини між «порушених» гіпоталамусом і «напружує» яєчниками, і ця фаза збудження протікає без наслідків. Цим ми зможемо домогтися профілактики тих грізних післяабортний ускладнень, включаючи і розвиток ендометріозу, а також знизити відсоток материнської смертності.
З огляду на той факт, що захворювання має фазность (спочатку функціональна, потім анатомічна фаза), треба знати, що починати застосування естрогенгестагенних препаратів потрібно відразу після аборту, в період можливої функціональної фази, запобігаючи наступ анатомічної фази.
З цією метою ми вирішили дослідити можливість низькодозовані комбінованого орального контрацептиву Регулон (Gedeon Richter) в інгібуванні гипоталамического стресу і запобіганні розвитку ендометріозу у жінок після аборту. У дослідженні було включено 58 жінок у віці від 18 до 40 років, яким відразу після проведення аборту був призначений нізкодозірованний комбінований оральний контрацептив Регулон (Gedeon Richter). Контрольну групу склали 45 жінок, яким після аборту Регулон не призначають. Тривалість спостереження склала 5 6 місяців.
Використовувані методики: визначення індексу маси тіла; вимірювання артеріального тиску; визначення ліпідного спектра; показники гемостазу; визначення толерантності до глюкози; визначення АКТГ, пролактину, кортизолу, тестостерону в крові; УЗД органів малого тазу.
В основній групі, використовуючи вищезгадані методики, відразу після аборту, через 3 місяці і 6 місяців не відзначалося суттєвих коливань даних всіх параметрів. Виражені зміни (характерні для нейроендокрінного синдрому) були виявлені в контрольній групі.
Отримані нами дані свідчать про те, що нізкодозірованний комбінований оральний контрацептив Регулон є ефективним засобом для пригнічення гипоталамического стресу і запобігання ендометріозу у жінок після аборту.
Таким чином, отримавши позитивні результати дослідження, ми можемо рекомендувати призначення низькодозовані комбінованого орального контрацептиву Регулон (Gedeon Richter) на період 4-6 місяців жінкам до 40 років після аборту, які не мають протипоказань до гормональної контрацепції, з метою пригнічення гипоталамического стресу і профілактики післяабортний ускладнень (в т.ч. ендометріозу) і контрацепції в послеабортном періоді.
В.І. Кулаков, В.Н. Сєров