Простагландини є спорідненими лейкотрієнів (МРВ-А) речовинами, продуктами метаболізму арахідонової (в меншій мірі лінолевої і ліноленової кислоти), що володіють дуже високою біологічною активністю. Простагландини беруть активну участь в регуляції фізіологічних функцій організму. Процес сенсибілізації лабораторних тварин супроводжується змінами в метаболізмі цієї групи сполук, зокрема, співвідношення «первинних» або «класичних» ПГЕ і ПГF2α змінюється, останнього стає більше. Контакт алергену з сенсибілізованими тканинами лабораторних тварин і людини in vitro поряд з іншими медіаторами алергії різко підвищує синтез простагландинів.
Це дозволило віднести їх до медіаторів алергії. В останні роки значне число публікацій висвітлюють різні сторони взаємини простагландинів з іншими медіаторами алергії. Зокрема, гістамін, брадикінін, ацетилхолін значно посилюють синтез простагландинів, і, мабуть, з цим дією пов'язано багато ефекти перерахованих біологічно активних речовин. В даному випадку простагландини відіграють роль вторинних медіаторів алергії [Kaliner, 1979].
Однак поряд з активацією синтезу простагландинів під впливом медіаторів алергії реакція між алергеном і антитілом може безпосередньо ініціювати їх активний синтез. Наприклад, в роботі Adkinson і співавт. (1979) показано, що анафілактичний вивільнення з сенсибілізованої тканини легені людини лише в незначній мірі опосередковується гістаміном: приріст концентрації ПГЕ і ПГF2α під впливом гістаміну склав 0,1 приросту під впливом алергену амброзії. Таким чином, простагландини можна розглядати і як первинні медіатори алергії негайного типу.
Слід зазначити, що простагландини діють модулірующе на перебіг алергічної реакції, обмін і кінетику медіаторів. ПГЕ, ПГА1 і ПГД2 знижують дегрануляцію тучних клітин, вивільнення гістаміну, серотоніну, лізосомальнихферментів [Usardi et al. 1978]. ПГF2α. навпаки, або не пригнічував вивільнення медіаторів і клітин-мішеней, або, навпаки, посилював цей процес.
Дія простагландинів обумовлено механізмами, схожими з розглянутими раніше: в цитоплазматичної мембрані чутливих клітин розташовані специфічні рецептори простагландинів, пов'язані з ціклазной системою. ПГЕ стимулює утворення цАМФ, a ПГF2α - цГМФ [Кьюел Ф. 1979].
Впливаючи на рівень циклічних нуклеотидів в клітинах гладеньких м'язів, ПГF2α впливає на скорочення, а ПГЕ - на релаксацію гладкої мускулатури.
Вивчення рівня простагландинів і їх метаболітів в плазмі крові і сечі хворих на бронхіальну астму та аллергодерматозами свідчить про їхню участь в патогенезі алергічних хвороб у дорослих і дітей [Чучалин А. Г. та ін. 1979; Резник І. В. 1980; Матус Н. П. 1982; Svanborg et al. 1973; Okazaki et al. 1974].
У хворих на бронхіальну астму виявлено підвищення чутливості до ПГF2α в 150 - 8000 разів у порівнянні зі здоровими при інгаляції, що значно більше гіперчутливості до гістаміну. Хворі атонической на бронхіальну астму найбільш чутливі до інгаляції цих медіаторів.
У ряді випадків система простагландинів може грати роль адаптаційного механізму. Збільшення рівня ПГЕ при бронхіальній астмі виявлено поруч дослідників [Allegra et al. 1976; Nemoto et al. 1976]. Підвищення ПГЕ у хворих на бронхіальну астму пов'язують з регулюючою функцією системи простагландинів. У наших дослідженнях [Резник І. В. 1981] у ряду хворих дітей рівень ПГЕ значно підвищувався після нападу бронхіальної астми, значно перевищуючи концентрацію ПГF2α. що можна пояснити участю ПГЕ у відновленні бронхіальної прохідності.
Крім лейкотрієнів і простагландинів, у взаємодії медіаторів алергії беруть участь і інші сполуки групи простаноїдів: тромбоксани і простациклін (ПГI2) [Taylor W. A. Sheldon D. 1977; Engineer et al. 1978; Piper et al. 1982].
«Алергічні хвороби у дітей», проф. М.Я.Студеникин