В даний час одне з перших місць серед загальної захворюваності займає патологія органів травлення, серед якої провідне місце відводиться гастродуоденальних захворювань. Особливо високий ризик останніх в економічно несприятливих регіонах, де рівень їх становить 300-400 на 1000 обстежених. Починаючись нерідко в дитячому віці, вони набувають прогредиентное протягом, можуть ускладнюватися і, як наслідок цього, обумовлювати ранню інвалідизацію в найбільш працездатному періоді життя. Так, питома вага виразкової хвороби (ВХ) становить 13,5% від усіх гастроентерологічних захворювань у дітей, причому переважають дуоденальні виразки (90-95%). Однак в 5-8% випадків виразкова хвороба ускладнюється перфорацією, пенетрацією, перівісцеріти, стенозированием, шлунково-кишковими кровотечами. Останні представляють реальну загрозу для життя, так як навіть незначна крововтрата переноситься дітьми значно важче, ніж дорослими.
ВХ - хронічне і рецидивуюче захворювання, схильне до прогресування, із залученням до патологічного процесу, поряд зі шлунком і дванадцятипалої кишкою, органів системи травлення, розвитку ускладнень, що загрожують життю хворого.
Етіологія і патогенез
За сучасними уявленнями ВХ розглядається як поліетіологічне захворювання, до складу причин якого входять:
- спадкова схильність
- перинатальна патологія (загроза викидня, гестози вагітності, патологія в пологах, перинатальне ураження ЦНС), що призводить до гіпоксії плода, в тому числі до гіпоксії шлунка
- алергічне запалення слизової оболонки шлунка (МОР), при якому відзначається тканинна еозинофілія і збільшено число клітин, продуцентів Ig Е
- зміна характеру харчування, що включає:
1. ранній переклад на штучне вигодовування
2. брак свіжих фруктів і овочів; макро- і мікроелементів; харчових волокон, що виконують роль ентеросорбентів
3. надлишок в раціоні харчування рафінованих білків і вуглеводів, а також вживання великої кількості жирів і консервованих продуктів, до складу яких можуть входити пестициди, металлорганические з'єднання, мікотоксини, антибіотики, гормони
4. у школярів нерегулярне, незбалансоване харчування - погіршення екологічної обстановки, що включає надходження в організм з водою ксенобіотиків, солей важких металів, різних метаболітів
- кишковий дисбактеріоз, що знижує резистентність організму, що призводить до пошкодження МОР
- застосування частих і тривалих курсів антимікробних і ульцерогенна препаратів (кортикостероїди, нестероїдні протизапальні засоби)
- у дітей не рідкість туберкульозне, сифилитическое, грибкове ураження шлунково-кишкового тракту (ШКТ)
- гельмінтози, паразитарні захворювання
- часто зустрічаються інфекційні захворювання: вірусні гепатити, ротавірусна інфекції, дизентерія, сальмонельоз
- інші представники мікробної флори: бактероїди, лактобактерії, фузобактерии, стафілококи, стрептококи, нейсерії і ін. які можуть, будучи умовно-патогенною флорою, посилювати ощелачіваніе шлунка при одночасному збільшенні протеолітичної активності шлункового соку
- інші соматичні захворювання: хвороби печінки, підшлункової залози, кишечника, серцево-судинної системи, нирок, хвороби крові, що протікають з анемією; захворювання ендокринної системи (цукровий діабет), гіподинамія, що супроводжується моторно-евакуаторної розладами, трансформація режиму в бік більшої зайнятості, що сприяє формуванню стресових факторів
- урбанізація, зокрема, рання виробнича діяльність дітей, погана матеріальна забезпеченість, алкоголізація батьків
- нейровегетативні і психоемоційні порушення у дітей, особливо в підлітковому віці
- порушення діяльності сфінктерів травної системи, що виявляється рефлюксами, недостатністю сфінктерного апарату
- незбалансованість і напруженість обмінних процесів, становлення нейрогуморальної та ендокринної регуляції, недосконалість імуногенезу, частіше за все проявляється в період пубертату
- вторинні імунодефіцитні стани, часто зустрічаються у дітей, особливо які проживають в екологічно несприятливих регіонах
- відкриття Helicobacter pylori (Нр), яка докорінно змінила лікарську тактику, а головне - поліпшило якість життя хворого ВХ
Важлива роль відводиться гастродуоденальної моторики, обумовленої нервово-психічним напруженням хворого, особливо вираженим у дітей з парасимпатичної спрямованістю вегетативного статусу. Посилення моторної активності призводить до прискореної евакуації з нього кислого вмісту в дванадцятипалу кишку, морфологічних змін СОШ. Наявність дуоденогастрального рефлюксу сприяє надходженню в шлунок жирних кислот, пошкоджує захисний слизовий бар'єр.
Зазначена ситуація ускладнюється присутністю Нр, яка проникає в шар захисного слизу і потім адгезіруют на покривному епітелії антрального відділу шлунка. Зв'язування з епітелієм супроводжується розвитком місцевої запальної і системної імунної реакцій, веде до дегенерації шару захисного слизу з руйнуванням тканини. Запалена слизова оболонка дуже чутлива до кислоті і пепсину і, в кінцевому рахунку, може розвинутися виразкові поглиблення. В результаті спорожнення шлунка його кисле вміст вступає в контакт з епітелієм цибулини дванадцятипалої кишки, в результаті чого в останній розвивається шлункова метаплазія.
Висока і специфічна спорідненість Нр до шлункового епітелію зумовлює інфікування ділянок метаплазированного епітелію в дванадцятипалій кишці. Таким чином, в даний час є всі підстави стверджувати, що Нр грає провідну роль в розвитку ВХ.
ВХ в фазі загострення характеризується низкою симптомів місцевого і загального характеру. Серед місцевих проявів провідне значення має шлункова диспепсія, яка характеризується вагою і тиском в надчеревній ділянці після їжі, відрижкою, відрижкою, нудотою, неприємним присмаком у роті, особливо вранці, печіння в епігастрії і зрідка печією.
Кишкова диспепсія проявляється переливанням і бурчанням в животі, метеоризмом, флатуленціей, порушенням стільця.
Для вісцерального больового синдрому у хворих характерна тупа, помірної інтенсивності, періодично розлита біль, переважно в надчеревній ділянці. При виразках пілоричного відділу шлунка і цибулини дванадцятипалої кишки біль пізня (виникає через 1,5-2 години після прийому їжі), нічна, голодна (знімається після прийому їжі, антацидів). При локалізації виразок в тілі і кардіального відділу шлунку виникає рання біль - через 0,5-1 годину після прийому їжі, вона припиняється після спорожнення шлунка (через 1,5-2 години).
Клінічні симптоми загального характеру проявляються наявністю астеноневротичного синдрому.
"Золотим стандартом" діагностики ВХ залишається ендоскопічний метод з обов'язковим гістологічним дослідженням, крім того, в якості допоміжних методів можуть бути використані як рентгенографічний, так і УЗД діагностика.
Лікування хворих включає нефармакологические і фармакологічні методи.
Нефармакологічне лікування включає:
- індивідуальну психотерапію;
- по можливості, виключення ульцерогенна препаратів;
- дієтотерапію
Фармакологічне лікування ВХ завжди комплексне, патогенетично обгрунтоване, що включає в себе антисекреторні засоби. Загоєння виразки детерміновано не тільки тривалістю призначення антисекреторних агентів, але і їх здатністю "утримувати" інтрагастральний рН вище 3 протягом заданого часу, що сприяє загоєнню виразкового дефекту. Серед антисекреторних препаратів блокатори Н2-рецепторів гістаміну парієтальних клітин займають провідне місце, останні гальмують вироблення парієтальних клітинах соляної кислоти і пепсину. Фамотидин (синоніми фамосан, квамател) - найбільш використовуваний препарат в педіатрії через менш виражених побічних ефектів, які відзначаються у ранитидина. Призначають одноразово після 18 годин у добовій дозі з розрахунку 0,3-0,6 мг / кг, але не більше 40 мг на добу. Курс лікування 4-8 тижнів.
В даний час найбільш сильними антисекреторними препаратами є блокатори протонного насоса, які забезпечують транспорт H + з клітин і К + всередину клітини, тобто беруть участь у функціонуванні "протонного насоса" секреторних канальців обкладочних клітин шлунка, тим самим здійснюючи найпотужніше медикаментозне інгібування шлункової секреції на сьогоднішній день. Всі інгібітори протонної помпи забезпечують тривалий період часу протягом доби, коли значення рН стають сприятливими для загоєння виразкового дефекту; крім того, препарати ефективні відносно хелікобактерної інфекції. У зв'язку з наявністю побічних явищ: нудота, метеоризм, чергування запорів і проносів, головний біль, висипання на шкірі, препарати застосовуються не більше 2 тижнів одноразово вранці. Перевагу віддають найбільш м'яким препаратів - таким, як омепразол. Антисекреторний ефект лансопразола і рабепразолу більш виражений, але і побічні явища більш значні, краще не застосовувати у дітей. За допомогою блокаторів Н2-рецепторів гістаміну та інгібіторів протонної помпи можна вирішити всі проблеми ВХ, за винятком однієї - не звільняють хворого від настання чергового загострення.
Найбільш тривало в якості "базисного" препарату застосовується колоїдний субцитрат вісмуту (Де-нол), який володіє антацидних, обволікаючу дію і сприяє утворенню колоїдної маси у вигляді захисної плівки, резистентної до дії шлункового соку і ферментів шлунка. Препарат покращує кількісні та якісні характеристики шлункового слизу, знижує активність пепсину, впливає на хелікобактер. Його призначають по 1 таблетці до їжі за 1 годину 3 рази в день і на ніч. Курс лікування 4-8 тижнів. Можливі нудота, блювання, потемніння калу, не рекомендується застосовувати при важких захворюваннях нирок.
З огляду на роль Нр, необхідна ерадикація Нр, що знижує частоту рецидивів ВХ. Основні вимоги до ерадикаційної терапії - це здатність в контрольованих дослідженнях знищувати Нр як мінімум в 80% випадків; рідкість побічних ефектів (скасування схеми через побічні ефекти допустима менш, ніж в 5% випадків); ефективність при тривалості курсу не більше 7-14 днів (що важливо з точки зору вартості лікування і його безпеки).
В даний час рекомендуються комбінації з трьох і навіть чотирьох ліків, причому антигелікобактерних ефектом володіють не тільки власне антибіотики, але і "базисні" препарати схеми.
Потрійна схема терапії:
1-й варіант: Де-нол + флемоксин солютаб + фуразолідон
2-й варіант: Де-нол + омепразол + флемоксин солютаб
3-й варіант: фамотидин + кларитроміцин + фуразолідон
Де-нол + омепразол + флемоксин солютаб (або кларитроміцин) + фуразолідон.
З урахуванням важливої ролі порушень моторики шлунково-кишкового тракту істотне місце в лікуванні займають прокинетики - препарати, що нормалізують моторику шлунково-кишкового тракту, замість широко застосовувався раніше блокатора допамінергічних рецепторів - метоклопрамида, що володіє серйозними центральними побічними ефектами, в даний час використовують домперидон, який є периферичним блокатором допамінергічних рецепторів, позбавленим центральних побічних ефектів, і цизаприд, який стимулює звільнення ацетилхоліну в міжм'язової нейронних сплетеннях Ж Т за рахунок активації серотонінових 5-НТ4-рецепторів.
Зазначені схеми терапії дають можливість успішного лікування загострень ВХ і запобігають рецидиви захворювання. Успіхи медикаментозної терапії залишили за хірургами лише ускладнені форми захворювання. Акцент в цьому випадку робиться на малоінвазивної хірургію - зупинка шлункової кровотечі за допомогою ендоскопічного методу широко поширена. При неускладненому перебігу захворювання лише в разі повної рефрактерності ЯБ до сучасного лікування ставиться питання про проведення лапароскопічної високоселективною ваготомії.