Протиінфекційний імунітет - це набутий імунітет проти конкретного збудника інфекційного захворювання, індукований їм і спрямований на його елімінацію.
- за походженням
- природний
- природний пасивний - купується пасивно, коли антитіла від матері під час внутрішньоутробного розвитку передаються плоду через плаценту. Передаються антитіла проти збудників тих хвороб, якими мати перехворіла або проти яких була імунізована. Якщо дитина вигодовується грудним молоком, то він отримує ще й секреторні імуноглобуліни А.
- природний активний - набувається в результаті перенесеного захворювання. Купується індивідуально, його тривалість різна, проявляється через 1-2 тижні після початку захворювання і може залишатися на місяці, роки, довічно.
- штучний
i. штучний пасивний - купується при введенні в організм готових антитіл. Виникає відразу, триває 2-3 тижні, якщо гетерологічние антитіла (від коня), і 4-5 тижнів, якщо антитіла людські.
ii. штучний активний - при введенні вакцин.
a. стерильний (постінфекційний) - зберігається після елімінації збудника з організму (кір, дифтерія).
b. нестерильний (інфекційний) - існує до тих пір, поки в організмі є збудник (туберкульоз, сифіліс).
a. загальний - охоплює весь організм
b. місцевий - будь-якої орган. Основна роль належить IgA2. Ці імуноглобуліни пов'язують антигени, перешкоджають адсорбції мікробів, блокуючи їх рецептори.
c. змішаний (основний)
a. антитоксичний - проти екзотоксинів, ферментів - токсинів, ендотоксинів. В основі лежить гуморальну імунну відповідь. Елімінація токсину відбувається за рахунок взаємодії антитіл з токсичною групою токсину і її нейтралізації, модифікації антитілом рецепторів токсинів (токсин не може прикріпитися до клітини - мішені), преципітації (осадження).
b. антибактеріальний. Антитіла утворюються проти всіх антигенів бактерій, але захисну роль відіграють антитіла, вироблені на протективного антигени. Елімінація бактерій залежить від їх локалізації. Якщо бактерії знаходяться внеклеточно, то їх елімінація йде наступними шляхами:
i. бактерія + антитіла + комплемент è імунний лізис
ii. антитіла сприяють опсонізації бактерій і цим сприяють фагоцитозу
Якщо бактерії знаходяться внутрішньоклітинно, то елімінація відбувається за рахунок утворення інфекційної гранульоми (по Т- ефекторного шляху). Якщо організм не ослаблений, то в гранулеме мікроорганізм або гине, або довго залишається в життєздатному стані. В іншому випадку при розпаді гранульоми відбувається діссеменація мікрба по організму.
c. противірусний - залежить від локалізації вірусу. В основному вірус знаходиться всередині клітин, де живе і розмножується. В ході впровадження в клітку і життєдіяльності вірус змінює антигенну структуру клітинної мембрани і на таку клітину виробляються Т кілери. Крім того, може утворюватися гранульома (Т- еффекторний шлях). На позаклітинний вірус виробляються антитіла, вони з'єднуються з вірусом, і комплекс вірус * антитіло захоплюється макрофагом. У деяких випадках має місце антитіло залежна цитотоксичність - до клітки з вірусом приєднується антитіло, нормальні кілери виділяють речовини типу перфорина, які викликають загибель клітини шляхом руйнування її мембрани.
d. антигрибковий - близький до антибактеріальній, але має свої особливості, т. к. в складі гриба є багато полісахаридів, і гриби можуть існувати у вигляді спор і вегетативних форм. Неспецифічні фактори - альтернативний шлях активації системи комплементу. Крім загибелі клітин гриба, білки системи комплементу залучають до грибу запальні клітини - розвивається запальна реакція. Клітини гриба також можуть стати об'єктом дії нормальних кілерів. Можливий гуморальний шлях - гриб + антитіла + комплемент è лізис. При грибкових захворюваннях виробляються імуноглобуліни Е, які беруть участь у розвитку алергічних реакцій типу гіперчутливості негайного типу, це сприяє розвитку запалення. Має місце і клітинну імунну відповідь (Т- хелпери è g - інтерферон è фагоцитоз; Т- ефектори è інфекційна гранульома). Від частої стимуляції Т-супресорів може виникнути енергія - відсутність або дуже слабка імунна відповідь.
e. протипаразитарний - проти найпростіших і гельмінтів. Необхідно враховувати, що багато паразити мають кілька стадій розвитку, відповідно виникають стадія - специфічні антитіла. При зміні стадії паразит на деякий час "йде" від дії антитіл, що ускладнює розвиток імунної відповіді. Механізми - ГИО і КВО. Необхідно враховувати, що найпростіші самі виділяють супресивні фактори, в результаті чого виникають вторинні імунодефіцити. Пригнічується синтез цитокінів (особливо інтерлейкіну 2). Паразити стимулюють вироблення макрофагами фактора некрозу пухлин (TNF), який є білком запальної реакції, тому в місці локалізації паразита часто буває запальний інфільтрат. Відносно найпростіших мають значення і механізми антитіло залежної цитотоксичності.