РОЗДІЛ II. КЛІНІЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
герганса, які виявляються в прикордоння # ної області між матриксом волосся і з # Сочка та перібульбарних инфильтратах.
Розширення судин, що живлять воло # сяной сосочок, змінюється пізніше їх обли # тераціей. Освіта вогнищ алопеції відбувається в результаті переривання циклу росту волосся з матриксу фолліку # ла. Волосся передчасно вступають у фазу телогена і випадають; якщо прерій # вання циклу настало в стадії анагена (зростання) волосяного фолікула, волосяний стрижень обламується з формуванням # ем дистрофічного проксимального кінця волоса.
Клінічні ознаки і симптоми
При дифузній формі ГА спостерігається виражене порідіння волосся на шкірі скальпа.
При локальній формі ГА на волосіс # тієї частини голови визначаються один або кілька чітко окреслених округлих вогнищ алопеції.
При субтотальної формі ГА на скаль # пе відсутня більш ніж 40% волосся.
При офіазіс вогнища алопеції охоплення # ють всю крайову зону росту волосся на го # лові, або тільки потилицю, або лобно # ві # соковиту область.
При тотальній формі ГА спостерігається повна відсутність волосся на скальпа.
При універсальній формі ГА волосся відсутні на скальпа, бровах, вій # цах, на тулуб спостерігається часткова або повна втрата Пушкова волосся.
У дітей, як правило, тотальна форма ГА не діагностується, тому що за відсутності волосся на скальпа пушковий волосся на ту # Ловища не зберігається і хвороба прини # томить універсальну форму.
Перебіг захворювання непередбачувано. Вогнища алопеції з'являються раптово і можуть мимовільно регресувати протягом 2-6 міс. У деяких випадках ремісія не буває повною і хвороба при # нимает хронічний характер: зарости # ня старих вогнищ поєднується з освітньої # ням нових; такий процес може тривати
протягом десятиліть. Хвороба може мати одиночний епізод або рецидивує # вать через невизначений проміжок часу. Рецидив може протікати у вигляді легкої форми (локальних вогнищ неболь # ших розмірів) або розвинутися у вигляді суб # тотальної, тотальної або універсальної форми. Важкі форми (тотальна, уні # версальная) можуть розвинутися і при першому епізоді захворювання. Всі форми заболе # вання здатні переходити одна в іншу.
Стадії патологічного процесу
Активна (прогредиентная) стадія. До # жа в осередку алопеції гіперемована і злегка набрякла, суб'єктивно відчувається печіння або поколювання; по краю гра # ниць виявляються обламані волосся у вигляді знаку оклику і зона т.зв. «Розхитаних волосся», в якій волосся при потягивании легко видаляються; грані # ца зони не перевищує 0,5-1 см. При ми # кроскопіі стрижнів волосся, їх проводити # них з вогнища ГА, визначаються дістро # фічние проксимальні кінці у вигляді обірваного каната.
Стаціонарна стадія. Навколо вогнища алопеції зона «розхитаних волосся» не визначається, шкіра в осередку бліда.
Стадія регресу. В осередку алопеції на # блюдается зростання веллюса - Пушкова де # пігментованих волосся, а також час # тичних зростання термінальних Пігментується # ванних волосся.
Нігті при ГА можуть мати специфиче # ські дистрофічні зміни: напер # стковідние вдавлення, поздовжню смугастість, вільний край у вигляді хвилястих узур. При легкій формі забо # рювання (локальна форма) подібні з # трансформаційних змін зустрічаються у 20% хворих, при важкої (тотальна, універсальна фор # ми) - у 94% випадків.
Діагноз ставиться на підставі характер # ної клінічної картини і ознак захворювання:
А Миноксидил, 5% р р, місцево 2 р / добу до косметично прийнятного отрас тания волосся
З Даларгін в / м 1 мг (розчинити
в 1 мл р ра хлориду натрію)
З Цинку оксид всередину після їди по 0,05 г 3 р / добу (дорослим) або по 0,02 г 3 р / добу (дітям до 12 років), 3 міс
(Цинку оксид, на відміну від сульфа та, не викликає нудоти, легше переноситься, тому рекоменду ється дітям) або
З Цинку сульфат всередину після їжі
по 0,124 мг 3 р / добу (дорослим) або по 0,124 мг 2 р / добу (дітям до 12 років), 3 міс
З Пентоксифілін всередину по 0,1 г 2 р / добу, 1 міс або
З Нікотинова кислота, 1% р р в / м по 1,0 мл 1 р / добу, 10 діб або
всередину по 0,05 г 2 р / добу (дорослим) і 0,025 г 2 р / добу (дітям), 20 діб.
В активній стадії захворювання, коли визначається зона «розхитаних волосся», місцево призначають бетаметазон; в стаціон # Нарнії стадії ГА, коли зона «розхитаний # них волосся» не визначається, застосовують миноксидил. Одночасне застосування даних лікарських засобів недоцільно.
Фармакотерапію ГА можна поєднувати з ФХТ. яка представляє собою опромінення # чення уражених ділянок УФ # хвилями
з попередніми прийомом і / або місць # ним застосуванням фотосенсибилизирующего # чих ЛЗ:
А ізопімпінеллін / бергаптен / ксанто токсин всередину по 0,8 мг / кг один кратно за 2 год до ФХТ або 0,3% р р місцево за 20 хв до ФХТ або
А Метоксален всередину по 0,6 мг / кг одноразово за 1,5-2 год до ФХТ.
При універсальній формі ГА примі # ють довгохвильове УФ # опромінення (довжина хвилі 320-400 нм) з прийомом фо # тосенсібілізатора (ФХТ) всередину.
У стаціонарній стадії ГА при налі3 ності множинних або великих вогнищ алопеції, що зливаються між собою,
і при тотальній формі ГА застосовують довгохвильове УФ # опромінення (довжина хвилі 320-400 нм) із зовнішнім нанесе # ням фотосенсибілізатора (ЛФХТ).
ФХТ проводять 3-4 р / нед, всього 15- 20 процедур на курс. Після відростання у # лос продовження ФХТ недоцільно, тому що відросло волосся екранують УФ # лу # чи. За відсутності ефекту після першого курсу ФХТ його повторюють через 2-3 міс.
Оцінка ефективності лікування
Жодне із зазначених ЛЗ не може гаран # тировать 100% лікування при поширеною # наних формах ГА. Критерії оцінки еф # фективности лікування: 0 - відсутність еф # фекта, 1 - рідкісний зростання веллюса, 2 - зростання веллюса і термінальних волосся, 3 - зростання термінальних волосся.
Ускладнення і побічні ефекти лікування
При парентеральному прийомі ГКС (перед # нізолона) після 2 тижнів лікування можуть по # з'явитися «стероїдні» вугри на обличчі, верх # ній третини тулуба, передпліччях. У цей період слід ретельно дотримуватися правил особистої гігієни, протирати шкіру дезінфікуючими р # рами; сама вугрі # вая висип не вимагає активних методів лікування, тому що є транзиторною і ис # Чезано після припинення прийому ЛЗ.
До інших побічних ефектів стояли перед # золона відносяться набряки, гіперглікемія, алкалоз, артеріальна гіпертензія, гир # сутізм, остеопороз, виразка слизу # стій оболонки шлунково-кишкового тракту, психоз, безсоння.
Миноксидил може викликати аритмію, порушення зору, серцеву недостатність # точність, ексудативний перикардит, тромбоцитопенія, лейкопенія. З вка # занних симптомів рідко зустрічається аритмія, розвиток інших побічних яв # лений можливо теоретично, на прак # тику після зовнішнього застосування ми # ноксіділа концентрація його в крові вкрай низька і недостатня для прояв # лення системних впливів.
леї тривалі, ефект від лікування не завжди виражений);
важкий АТД (поширене або дифузне ураження, тривалі загострення, рідкісні і нетривалий
ні ремісії, виражений свербіж, ліку ня з незначним і кратковремен ним поліпшенням).
Залежно від переважання в клини чеський картині тих чи інших морфологічні елементів виділяють дотримуюся щие форми АТД:
ексудативна (набряк, еритема, мікровен Зікулов з мокнутием і освітою до рок);
еритематозно сквамозная (еритема, лущення у вигляді зливаються вогнищ з нечіткими межами);
еритематозно сквамозная з ліхеніза цією (множинні папули і ліхе низация);
лихеноидная (папули зливаються в суцільні вогнища з порівняно чотки ми межами, є лущення).
АТД являє собою поліетіологічен ське захворювання. Важливу роль відіграє спадкова схильність, причому спадкування носить полігенні характер з наявністю провідного гена, оп ределяет ураження шкіри, і додат Передачі генів. Поряд з цим Маніфо стація захворювання залежить від воздейст вія середовищних факторів ризику. Екзоген ні фактори ризику сприяють роз витку загострень і хронічного перебігу захворювання. Сприйнятливість до середовища вим факторам залежить від віку біль ного і його конституційних особливо стей (морфофункціональні характери стики ШКТ, ендокринної, нервової, їм мунной систем). Важлива роль принадле жит харчовим і повітряним алергенів.
В основі патогенезу АТД лежить хрониче ське алергічне запалення шкіри.
Головну роль у розвитку захворювання иг рают імунні порушення. Ведучий иммунопатологический механізм складається
в 2 фазному зміні співвідношення Т1 і Т2 хелперів. У гостру фазу відбувається активація Т2 хелперів, що приводить до утворення IgE антитіл. Хронічна фаза хвороби характеризується преобла данием Т1 хелперів. У ролі імунного пускового механізму виступає взаємо дію алергенів з IgE антитілами (реагинами) на поверхні огрядних кле струм і базофілів. Уже наявне аллер гическое запалення підтримується за рахунок вивільнення медіаторів (ГІСТ міна, нейропептидів, цитокінів). Нема ловажную роль відіграє наявність сопутст чих інфекційних захворювань до жи і вплив аутоантигенов.
Відома етіологічна роль гної рідний і грибкової флори у розвитку ін фекціонних ускладнень у хворих АТД
Клінічні ознаки і симптоми
У різні вікові періоди для захворювання характерні певна локалізація і морфологічні особ ності шкірних висипань. Основні