рак ендометрія

рак ендометрія

Рак ендометрГенетіческіе аспекти: Злоякісні пухлини ендометрія відзначають при мутаціях гена Е-кадгерінов, одного з білків міжклітинних взаємодій (див. Також Додаток 2. Спадкові захворювання: каптованого фенотип>.

Фактори ризику

  • Тривала аденоматозний гіперплазія ендометрію (див. Фіброміома Татка>
  • Пізня менопауза і порушення менструального циклу
  • безпліддя
  • Артеріальна гіпертензія
  • Цукровий діабет
  • Ожиріння. У жінок з масою тіла, що перевищує норму на 10-25 кг, ризик розвитку раку ендометрія в 3 рази більше, ніж при нормальній масі тіла, У жінок з перевищенням маси тіла більш ніж на 25 кг ризик захворювання в 9 разів вище
  • Хронічна ановуляція або полікістоз яєчників. Підвищений ризик пов'язують з незбалансованою стимуляцією ендометрія естрогенами
  • Грану-лёзоклеточние пухлини яєчників. Гормонально активні пухлини яєчників, секретуючі естрогени, в 25% випадків супроводжуються раком ендометрія
  • Надходження екзогенних естрогенів. Між пероральним застосуванням естрогенів і раком ендометрія існує значна кореляція, якщо терапію естрогенами проводять без додаткового призначення прогестерону.

    Патоморфологія

  • Основні гістологічні підтипи раку ендометрія - аденокарцинома (60%) і аденоакантома (22%)
  • Набагато рідше спостерігають папілярний серозний рак, світлоклітинний рак і залізисто-плоскоклітинний рак - пов'язані з гіршими показниками 5-річної виживаності в I стадії захворювання. патогенез
  • Перетворення в периферичної жирової тканини яєчникового або надпочечникового андростендиона (андрогенного попередника естрогенів) в естрон (слабкий естроген), який порушує нормальну циклічну функцію гіпоталамо-гіпофіз-яєчники системи. В результаті припиняються овуляція і в последствіїдующей секреція прогестерону - потужного антіестрогенний гормону. Тому відбувається хронічна, нічим не ослаблена стимуляція ендометрія естрону, що веде до гіперплазії (передпухлинний поразки) і раку ендометрія. Незбалансоване надходження екзогенних естрогенів, полікістоз або естрогенсекретірующіе пухлини яєчника стимулюють ендометрій подібним чином
  • Виділяють 2 патогенетичнихваріанти:
  • На тлі передракових захворювань відзначають гіперестрогенією Ановуляторний цикл, безпліддя, ожиріння, артеріальну гіпертензію, цукровий діабет - розвивається високодиференційований залозистий рак (прогноз відносно сприятливий)
  • Відсутні ендокринно-обмінні порушення, спостерігають атрофію ендометрія, фіброз яєчників - розвивається низькодиференційований железисто-солідний або солідний рак з менше сприятливим прогнозом. Класифікація (див. Також Пухлина, стадії).
  • Вітчизняна
  • Стадія 0 - рак in situ
  • Стадія I - пухлина обмежена тілом матки
  • Стадія IA - пухлина обмежена ендометрієм, довжина порожнини матки 8 см або менше
  • Стадія Ш - інвазія в міометрій до 1 см, довжина порожнини матки більше 8 см
  • Стадія IB -інвазія в міометрій більше 1 см, але пухлина не проростає в серозну оболонку
  • Стадія II - залучення тіла і шийки матки
  • Стадія III - зростання пухлини обмежений межами малого таза
  • Стадія IIIA - пухлина інфільтрує серозную оболонку матки, метастази виявлені в придатках матки або в регіонарних лімфатичних вузлах таза
  • Стадія ШБ - пухлина інфільтрує клітковину тазу, метастази в піхву
  • Стадія IV - пухлина виходить за межі малого таза або поширюється на слизову оболонку сечового міхура або прямої кишки
  • Стадія IVA - пухлина проростає в сечовий міхур і пряму кишку
  • Стадія IVB -отдалённие метастази.
  • Класифікація Міжнародної федерації акушерів і гінекологів (FIGO, 1988)
  • стадії
  • IA - пухлина обмежена ендометрієм f IB - інвазія менше ніж на 1/2 товщини міометрія
  • 1 ° C -інвазія більш ніж на 1/2 товщини міометрія
  • ІА - пухлина захоплює тільки ендоцервікальную залози
  • ІВ - інвазія в строму шийки
  • IIIA - поширення пухлини на серозну оболонку і / або придатки, а також (або) позитивні результати перитонеального цитологічного дослідження
  • IIIB - метастази в піхву
  • IIIC - метастази в тазові і / або парааортальні лімфатичні вузли
  • IVA - поширення пухлини на сечовий міхур і / або слизову оболонку кишечника
  • IVB - віддалені метастази, в т.зв. в черевні і / або пахові лімфатичні вузли
  • Для стадій IA-IVB додатково вводять параметр G
  • -G1 -неплоскоклеточний або неморулоподобний солідне зростання менше 5%
  • 02 - неплоскоклеточний або неморулоподобний солідне зростання 6 50%
  • 03 - неплоскоклеточний або неморулоподобний солідне зростання 50%.

    шляхи поширення

  • Вниз з порожнини матки в церви-кальний канал, що може привести до стенозу шийки матки і
  • Через міометрій на серозну оболонку і в черевну порожнину
  • Через просвіт маткових труб до яєчника
  • Лімфогенний шлях.

    клінічна картина

  • Найбільш рання ознака - рідкі водянисті білі, нерегулярні менструації або кровотечі в постменопаузі
  • Болі - більш пізній симптом, що виникає в результаті залучення в процес серозного покриву матки, сусідніх органів або здавлення нервових сплетінь параметрия.

    діагностика

  • Часткове розширення і вискоблювання шийки і порожнини матки
  • Вискоблювання шийного каналу для виявлення прихованого ендоцервікального поразки
  • Вимірювання глибини порожнини матки
  • Розширення шийки матки
  • вишкрібання ендометрія
  • Альтернативні методи діагностики - біопсія ендометрія в якості самостійної процедури під час гістероскопії
  • Обстеження до лікування - тести крові, сечі, рентгенографія грудної клітки, гістероскопія і гістерографія
  • При наявності ознак дисфункції сечового міхура потрібно буде виконати внутрішньовенну пієлографію, КТ і цистоскопію
  • Хворим з порушеннями функцій кишечника слід провести ректороманоскопию і ірігографію
  • При високому ризику метастазування пухлини проводять лимфангиографии для виявлення ураженості парааортальних лімфатичних вузлів.

    лікувальна тактика

  • Передопераційна променева терапія на ранніх стадіях захворювання (стадії I та II з прихованим ендоцервікальную поразкою)
  • Тотальна абдомінальна гістеректомія і двостороння сальпінгоофоректомія з біопсією періаортальних лімфатичних вузлів, цитологічним дослідженням перитонеального вмісту, оцінкою стану рецепторів естрогену і прогестерону і патогістоло-ня оцінкою глибини проникнення в міометрій
  • Жінкам з підвищеним ризиком місцевого рецидиву може виявитися необхідним в последствіїдующєє проведення в последствіїоперационной променевої терапії. Лікування в залежності від стадії.
  • Рак стадії I, 1 ступеня гістопатологічного диференціювання
  • Оптимальний метод лікування - хірургічний: тотальна абдомінальна гістеректомія і двостороння сальпінгоофоректомія
  • У разі глибокого проникнення в міометрій можна додатково призначити опромінення тазових органів.
  • Рак стадії IA або 1Б, 2-3 ступеня гістопатологічного диф-ференціровкі. Додаткову в последствіїоперационном променеву терапію тазових органів використовують при інвазії, що зачіпає більше половини міометрія, і залученні в процес тазових лімфатичних вузлів.
  • Рак стадії II з виявленим при вискоблюванні шийного каналу прихованим ендоцервікальную поразкою
  • Псевдопозитивні результати вискоблювання шийного каналу спостерігають більш ніж в 60% випадків
  • Хірургічне визначення стадії
  • Показання до додаткової в последствіїоперационной променевої терапії
  • Виражене ураження шийки матки
  • Поразка більше половини міометрія
  • Залучення тазових лімфатичних вузлів.
  • Рак стадії II з очевидним поширенням на шийку матки
  • Пухлини 3 ступеня дуже часто дають метастази в тазові лімфатичні вузли, віддалені метастази і мають поганий прогноз
  • Існує два підходи до лікування. Перший підхід - радикальна гістеректомія, двостороння саль-пінгоофоректомія і видалення парааортальних і тазових лімфатичних вузлів. Другий підхід - зовнішня і внут-ріполостная променева терапія з проведенням через 4 тижні тотальної абдомінальної гістеректомії і двосторонньої сальпінгоофоректомія
  • Радикальна гістеректомія показана тільки соматично здоровим, переважно молодим жінкам з пухлинами низького ступеня гістопатологічного диференціювання. Цей лікувальний підхід кращий для хворих, що мають в анамнезі обширне хірургічне втручання на органах черевної порожнини і тазу або хронічне запальне захворювання органів таза, що сприяє утворенню внутрішньочеревних спайок; перевагу цьому методу віддають через високий ризик пошкодження тонкого кишечника у таких хворих надалі променевої терапії
  • Комбінація променевої терапії та хірургічного втручання. Комбінований підхід краще для хворих з пухлинами стадії II і вираженим розповсюдженням на шийку матки. Необхідно враховувати, що багато жінок, хворі на рак ендометрія, - літні, які страждають на ожиріння, артеріальну гіпертензію, цукровий діабет та ін.
  • Аденокарцинома, стадії III і IV - індивідуальний підхід у виборі лікувальної тактики. В основній масі випадків схеми лікування включають хірургічне втручання з хіміотерапією, гормональну терапію і опромінення.
  • Рецидиви захворювання. Лікування рецидивів залежить від поширеності та локалізації рецидиву, стану гормональних рецепторів і здоров'я пацієнтки. Схеми лікування можуть включати екзентерацію, опромінення, хіміотерапію і гормональну терапію.
  • Стадія захворювання в момент діагностики пухлини - найважливіший прогностичний фактор. 5-річна виживаність варіює від 76% в I стадії до 9% в IV стадії захворювання
  • Інші важливі прогностичні фактори: ураження шийки матки та лімфатичних вузлів (особливо тазових і / або парааортальних), інвазія міометрія, гістопатологічного диференціювання. Менше значення мають вік хворий, клітинний тип пухлини, її розмір, присутність ракових клітин в асцитичної рідини.
  • Карцинома дна матки
  • Карцинома тіла матки
  • рак

    ендометріальний

    Див. Також Пухлина, променева терапія; Пухлина, маркери; Пухлина, методи лікування; Пухлина, стадії, Рак шийки маткіМКБ. С54.1 Злоякісне новоутворення ендометріяЛітература. Мінімальний рак ендометрія. Бохман ЯВ ред. СПб .:

    Схожі статті