Список використаної літератури
Еймеріози - група хвороб сільськогосподарських тварин, переважно молодняка, поширених повсюдно, які протікають часто у вигляді спустошливих епізоотій і завдають (в разі відсутності заходів профілактики і несвоєчасного лікування) значних економічних збитків, обумовлений високою смертністю або зниженням і втратою продуктивності тварин.
Морфологія і цикл розвитку
Клас Coccidiomorphaвключает внутрішньоклітинних (протягом більшої частини життя) паразитів хребетних. Життєвий цикл складний, часто відбувається зі зміною господарів. При цьому господар, в організмі якого відбувається безстатеве розмноження, називається проміжним господарем, а той, в якому паразит розмножується статевим шляхом, називається остаточним, або дефінітивних, господарем. Статевий процес здійснюється шляхом оогамии.
У кокцидий є сложноорганизованная пелликула, що складається з трьох мембран, яка разом з лежачими під нею в цитоплазмі мікротрубочками формує цитоскелет. Зовнішня мембрана пеллікули завжди залишається цілісною, а внутрішні мембрани перериваються в області мікропор, де відзначається інвагінація зовнішньої мембрани, а також на передньому і задньому кінцях клітини паразита, де формуються опорні кільця. За сучасними уявленнями, через мікропори їжа надходить в цитоплазму клітини, тому їх навіть називають мікроцітостомамі. Ці субмикроскопические освіти властиві всім клітинам кокцидий, крім чоловічих гамет (мікрогамет).
В області переднього опорного кільця розташовується спірально закручений коноїд. Вважають, що за допомогою цієї міцної органели паразит проникає в клітину господаря. Через коноїд в задньому напрямку проходять кілька (від 2 до 14) мешковидних органел роптрій, які, за сучасними даними, також беруть участь в процесі проникнення кокцидий в клітку господаря. Крім того, в передньому відділі клітини найпростішого знаходяться мікронеми, значення яких до кінця ще не з'ясовано.
Зовнішній вигляд кокцідіеобразних відрізняється від грегарін. У зв'язку з внутрішньоклітинним способом життя у них відсутня необхідність в епімер. Також відсутній поділ тіла на протомеров і дейтомеріт.
Прикладом циклу розвитку кокцидии з одним господарем може служити Еймері (Еimeria) із загону Кокцидії (Соссidida). Це найпростіше мешкає в кишечнику хребетних, у яких він викликає захворювання кокцидіоз (еймеріоз). Деякі кокцидии вражають домашніх тварин і тим самим завдають значної шкоди тваринництву. Особливо сприйнятливі до кокцидіозу телята, коропи в ставкових господарствах, а також молоді кролики (це захворювання є найпоширенішою причиною масової загибелі молодняка).
При ковтанні ооцисти спорозоїти потрапляють в кишечник хазяїна. Після цього оболонка ооцисти розривається, спорозоїти звільняються з неї і проникають всередину клітин кишкового епітелію. Там відбувається безстатеве розмноження паразита шляхом шизогонії, а внутрішньоклітинна особина мікроорганізму на цьому етапі називається шизонтів. Шизогонія супроводжується зростанням обсягу цитоплазми шизонта і багаторазовими мітотичними поділами ядра, в результаті чого утворюється багатоядерний шизонт. В результаті навколо ядер відокремлюється цитоплазма, і шизонт розбивається на безліч дрібних одноядерних клітин червоподібної форми - мерозоитов (грец. Merоs - частина, частка).
Після руйнування клітини-господаря мерозоїти виходять в просвіт кишки і проникають поодинці в інші клітини, де також зазнають шизогонію. Цей процес повторюється кілька разів, але він все одно кінцевий, оскільки для повного проходження життєвого циклу неодмінно має настати стадія статевого розмноження паразита. Для цього мерозоїти, втілившись в клітку-господаря, не вступають в шизогонію, а перетворюються в гамонти, з яких в подальшому утворюються гамети. Гамонти бувають двох типів - макрогамонти і мікрогамонти. Цитоплазма макрогамонтов активно збільшується в об'ємі, в ній накопичуються поживні речовини, але сама клітина залишається одноядерной і стає яйцеклітиною. Мікрогамонти також значно збільшуються, але при цьому ядро в кожному з них багаторазово ділиться (значно частіше, ніж навіть при шизогонії), в результаті з мікрогамонта утворюються численні рухливі чоловічі га-мети, забезпечені парою джгутиків.
Після копуляції гамет утворюється зигота. Вона виділяє щільну оболонку, стаючи ооцистами, і з фекаліями виноситься в навколишнє середовище, де її розвиток триває. Ядро ооцисти ділиться мейозом, утворюючи чотири гаплоїдні споробласта. Навколо кожного споробласта формується оболонка, після чого вони вже називаються спорами. Потім ядра суперечка діляться митозом і всередині кожної з них в результаті знаходиться по два спорозоїта. Таким чином, зріла инвазионная ооциста Еймері містить вісім спорозоїтів, що знаходяться в чотирьох суперечках.
Еймері, паразитуючи в клітинах епітелію кишечника і інших органів (Е. magna, Е. zuernii, Е. truncata і ін.), Руйнують епітеліальні клітини і викликають дегенеративні процеси. В результаті змінюється проникність кишкової стінки, що веде до зміни водно-сольового рівноваги, настає зневоднення організму. В уражених некротизованих ділянках кишечника інтенсивно розмножуються різні бактерії, віруси, що ускладнює процес, сприяє інтоксикації і виникненню секундарних інфекцій. Змінюється кількісний склад білків крові, знижується рівень ряду ферментів, змінюється кислотно-лужну рівновагу. В результаті поразок кишечника, крововиливів і кровотеч розвивається анемія, схуднення тварини.
Імунітет вивчений недостатньо. Відомо, що хвороба в гострій формі частіше проявляється у молодняку. Дорослі, будучи, як правило, носіями кокцидий, клінічно не хворіють. Таким чином, імунітет обумовлений присутністю збудника, тобто він нестерильний. Несприйнятливість до повторного захворювання обумовлена клітинно-залежними і гуморальними факторами імунітету (в крові хворих і перехворілих тварин виявляються антитіла). Ці дані послужили підставою для розробки методів специфічної імунізації ооцистами, подвергавшимися дії радіації, або Еймері, аттенуированного при культивуванні в курячих ембріонах, і на культурі клітин, а також методів «хіміоіммунізаціі» в результаті профілактичного застосування кокцидіостатиків тваринам (птахам) в неблагополучних господарствах.
Еймеріоз - ензоотичних захворювання переважно курчат, що виявляється млявістю, відмовою від корму, проносом, виснаженням, анемією, іноді судомами, ураженням епітеліальних клітин слизової оболонки тонкого і товстого відділів кишечника і викликається різними видами найпростіших роду Eimeria.
Збудники: E.tenella, E.necatrix, E.brunette, E.acervulina, E, maxima, E.praecox, E.hagani, E. mivati, E. mitis. Локалізуються вони в епітеліальних клітинах слизової оболонки всього кишечника, причому кожен вид кокцидий - в певних ділянках його.
Цикл розвитку cходен з описаним. Ендогенні стадії кокцидий курей ингибируются речовинами з різних хімічних груп. Найбільш активні з них сульфаніламіди, нітрофурани, похідні вітаміну В1, 3,5-динитро-бензаміди, дінітрокарбаніліда. хінолону, піридину, гуанидина, імідазолу і група неазотсодержащіх антибіотиків. Екзогенні стадії кокцидий (ооцисти), покриті щільними оболонками. стійкі до ряду хімічних речовин. Основну захисну роль виконує в цьому відношенні внутрішня напівпроникна оболонка ооцист, що складається з білків і ліпідів. Звичайні деззасоби (креолін. Формалін. Марганцевокислий калій, гашене та хлорне вапно, калієва і натрієва лугу). використовувані у ветеринарній практик повністю не стерилізують зовнішнє середовище від ооцист і кокцидий. Оболонка ооцист непроникна також для багатьох барвників. У розчинах хрізоідіна, нейтрального червоного, метиленового синього, еозину, фуксину, трипанового синього ооцисти не гинуть, а спорулирующих. Органічні кислоти (молочна, бурштинова, щавлева) в нормальних умовах не припиняють споруляции ооцист. Остання блокується в атмосфері вуглекислоти та аміаку; перешкоджають розвитку екзогенних стадій ціанисті сполуки, хлороформ, ефір, ацетон. бензол, ксилол, фенол. При низьких температурах всі стадії кокцидий можуть виживати відносно довгий час, особливо стійкі до низьких температур ооцисти в інвазійних стадії. В умовах середньої смуги Росії і Східного Сибіру ооцисти Е. tenellа залишаються живими протягом всієї зими. Високі температури і висушування вбивають ооцист. При дії парою або окропом вони гинуть через кілька хвилин або навіть секунд. Особливо згубні для екзогенних стадій кокцидий пропалювання і прокачування. Ооцисти високоустойчіви до іонізуючої радіації.
Хвороба поширена повсюдно. При підлоговому утриманні, коли курчата з перших днів постійно контактують між собою, при забрудненні ооцистами кокцидий підстилки, предметів догляду та годування еймеріоз діагностують на 10 - 15-ту добу, максимум на 25 - 35-ту добу; через 45 - 60 днів він поступово припиняється, так як перехворіли курчата набувають імунітету. Якщо курчат з перших днів життя містять в клітинах, а на підлогу висаджують у віці 45 - 60 днів, то кокцидіоз починає проявлятися через 5-10 діб. досягаючи максимуму до 15 - 20-го дня. Такий характер перебігу хвороби вказує на те, що при клітинному змісті курчата, не заражається інтенсивно кокцидіями і не встигають до моменту висадки на підлогу придбати імунітет. При постійному клітинному змісті птахів вікова динаміка кокцидиоза може ще більше варіювати в залежності від санітарного стану пташника, температури навколишнього середовища і вологості. У більшості випадків при клітинному змісті (у порівнянні з підлоговим) відзначають нерівномірне поширення захворювання і відносно легке його перебіг. Найбільш небезпечні для зараження теплі і вологі періоди року. Пояснюється це тим. що підвищена вологість і тепло створюють сприятливі умови для дозрівання і збереження у зовнішньому середовищі екзогенних стадій кокцидий. Залежно від географічної зони ці періоди різні. У південних республіках країни це буде пізня осінь, зима і рання весна, а в північно-західній частині Росії - пізня весна, літо та рання осінь. Сезонні коливання перебігу хвороби чітко простежуються в тих господарствах, де птицю містять в примітивних умовах. При промисловому способі ведення птахівництва в приміщеннях зазвичай в тій чи іншій мірі підтримуються кондиціоновані умови, тому пора року чинить менший вплив на перебіг кокцидиоза. В даному випадку характер ензоотіі частіше визначається не стільки сезонністю, скільки технологією виробництва. Джерело інвазії - хворі птиці різного віку і носії кокцидий. Фактори передачі - корм і вода, забруднені ооцистами. Ооцисти кокцидий з клітки в клітку, з приміщення в приміщення і з одного господарства в інше можуть переноситися механічним шляхом разом з предметами догляду, обладнанням, тарою, використовуваної для перевезення птахів і продуктів птахівництва, а також обслуговуючим персоналом, гризунами, синантропними птахами і комахами.
Патогенез вивчений недостатньо. В результаті множинної дегенерації епітеліальних клітин слизової оболонки кишечника порушується моторна і секреторна функції травлення, а також процес всмоктування поживних речовин. Надходження в організм птахів продуктів гнильного розпаду клітин і харчових мас викликає загальну інтоксикацію. Велику роль при цьому відіграють одночасно і бактерії. проникаючі через уражені ділянки стінки кишечника хворих птахів. Анемія в значній мірі обумовлюється крововиливами в просвіт кишечника, які викликаються ферментом кокцидий, має антікоагулірующім властивостями і збільшує порозность кровоносних судин. Порушується загальний, вуглеводний і білковий обмін.
Перебіг і симптоми. Хвороба протікає гостро і хронічно. При інтенсивній інвазії клінічні ознаки з'являються в залежності від виду кокцидий на 3 - 5-ту добу після зараження. Курчата малорухливі, сонливі, сидять з опущеними крилами, відмовляються від корму, спрага підвищена; вони збиваються в групи, пушок і пір'я у них скуйовджене, без блиску. Послід рідкий, білувато-зеленого або темно-коричневого кольору з домішкою крові. Гребінь і сережки бледнис. іноді з синюшним відтінком. Відзначаються поразки і нервової системи, що супроводжуються паралічами і судомами. Захворювання характеризується високою смертністю (до 100%).
При слабкій інтенсивності інвазії клінічні ознаки виражені слабше, хвороба триває 2-4 тижні, птахи гинуть рідше, але сильно відстають у рості і розвитку.
Імунітет нетривалий. Напруженість його у курей за умов, що виключають повторне зараження, починає помітно слабшати через 45 - 50 днів після того, що хворіє або закінчення імунізації. Роль різних стадій ендогенного розвитку кокцидий у виробленні імунітету неоднакова. Так, головну роль в розвитку імунітету Е. tenella грають стадії другий агамное генерації. Тому кокцідіостатіческіе препарати. припиняють розвиток цих стадій. перешкоджають виробленню імунітету. Препарати ж, на тлі яких розвивається кілька шизонтів другої генерації. сприяють придбанню стійкості до кокцидіозу. Між різними видами кокцидий, що паразитують навіть в одному господаря, є істотні імунологічні відмінності. Переболевание кокцидіозом, викликаним Е. maxima, що не предохраняег від зараження Е. tenella, Е. necatrix і іншими видами. Останні дослідження показують, що навіть в межах одного виду кокцидий (Е. асеrvulinа) можуть бути штами, неідентічниеI імунологічному відношенні.
Трупи птахів виснажені. При гістологічному дослідженні в нирках картина нефроза, в селезінці сильне набухання ендотеліальних і адвентиціальних клітин, паренхіма печінки в стані білкової і жирової дегенерації. З боку серозної оболонки в кишкової стінки часто чітко проглядаються некротичні вогнища білувато-сірого кольору. Слизова оболонка кишечника геморагічний збуджена. Сліпі відростки кишечника також геморрагически запалені і сильно збільшені, в їх просвіті згустки крові. Вторинні ураження, що виникли внаслідок анемії і токсикозу, непостійні і не характерні.
Діагноз ставлять на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак захворювання, патологоморфологічний змін, мікроскопії зіскрібків зі слизової оболонки кишечника, результатів досліджень посліду та підстилки на наявність ооцит кокцидий.
Діагностика можлива прижиттєва і посмертна: прижиттєва - досліджують фекалії, посмертна - роблять гістосрез ураженого кишечника.
Особливу увагу звертають на диференціальну діагностику кокцидиоза і пастереллеза, хвороби Ньюкастла, спірохетозу. При цих інфекціях птах хворіє в будь-якому віці.
У птахівницьких господарствах яєчного і м'ясного напряму використовують препарати, нс перешкоджають формуванню імунітету до еймеріозу. - ампроліум (0,0125 - 0,02% з кормом) або містять його премікси: ардінон-25 (0,12% до корму). кокцідіовіт (1.0 на 1 л води 5-10 днів, а потім 0,1% до корму 7-10 тижнів), кокцидинія (0.02% до корму 10 днів, а потім профілактично 7-8 тижнів в дозі 0.125% до корму), сульфадиметоксин (0,1% до корму 4 - 5-денним курсом з інтервалом в 15, 20 і 35 днів), а також Байкокс, аватек, Біокон 120 г, клінококс і коксісан. Ці препарати дають з кормом згідно повчанням. Для бройлерів рекомендують сульфаді-метоксін (0.01255 до корму - курс 11 днів) і сульфадимезин (0,1 -0,2% до корму - курс по 3 Аня з інтервалом в 2 дні).
Використовують лікувальні препарати, але в меншій дозі (кокцідіовіт - 0,1% до корму, ардінон-25 - 0,05% до корму, кок-цідін - 0,0125% до корму протягом 7-10 тижнів). У бройлерів, починаючи з 10-денного віку і закінчуючи за 3 - 5 днів до їх забою, застосовують в корм: фармкокцід - 0,0125%, Койда-25 - 0,05%, клопідол -0,0125% і його Преміксная форму клопідол-25 - 0,05%, хімкокцід -0,0035% і премікс хімкокцід-6 - 0,06%, стенорол - 0,05%, лербек -0,05%, моненсину - 0,01% та інші.
Слід мати на увазі, що тривале застосування одного кокцидіостатик призводить до появи стійких рас кокцидий, тому через 4-6 років препарат рекомендується міняти. Для підвищення ефективності терапії та лікування еймеріоза курей доцільно попередньо вивчити спектр їх чутливості до препаратів.
При наявності виснаженою тушки все направляють на утилізацію, якщо патологоанатомічних змін немає, то тушку випускають без обмеження.
Список використаної літератури