(Від лат. Terminalis що відноситься до кінця, прикордонний)
Стану прикордонні між життям і смертю, критичний рівень розлади життєдіяльності з катастрофічним падінням АТ, глибоким порушенням газообміну і метаболізму. Широко поширена розроблена академіком АМН СРСР В.А. Неговскім триступенева класифікація термінального стану: предагонія, агонія, клінічна смерть. Крім того, до термінальних станів відносять також стан жвавого організму після реанімації. Термінальні стану цього типу виникли в зв'язку з розвитком реаніматології. Вони мають складну патофизиологическую природу і вимагають від лікаря застосування спеціального комплексу лікувальних заходів.
Розглянемо характеристику термінальних станів.
Предагональное стан: загальна загальмованість, свідомість сплутана, АТ не визначається, пульс на периферичних артеріях відсутня, але пальпується на сонних і стегнових артеріях; дихальні порушення проявляються вираженою задишкою, ціанозом і блідістю шкірних покривів і слизових оболонок.
Агональное стан: діагностують на підставі наступного симптомокомплекса: відсутність свідомості і очних рефлексів, невизначені АТ, відсутність пульсу на периферичних і різке ослаблення на великих артеріях; при аускультації визначаються глухі серцеві тони; на ЕКГ реєструються виражені ознаки гіпоксії і порушення серцевого ритму.
Клінічна смерть: її констатують в момент повної зупинки кровообігу, дихання і виключення функціональної активності ЦНС. Безпосередньо після зупинки і припинення роботи легенів обмінні процеси різко знижуються, однак повністю не припиняються завдяки наявності механізму анаеробного гліколізу. У зв'язку з цим клінічна смерть є багаторазовим станом оборотним, а її тривалість визначається часом переживання кори великих півкуль головного мозку в умовах повної зупинки кровообігу і дихання.
Є також сенс згадати про такі поняття, як мозкова і біологічна смерть.
"Мозкову смерть" як діагноз реєструють при незворотному пошкодженні кори великих півкуль головного мозку (декортикация). Однак в ранні терміни (перші години і добу після клінічної смерті) встановити цей діагноз нелегко. В даний час його обгрунтовує тріада симптомів:
1. Відсутність спонтанного дихання (продовжена ШВЛ);
2. Зникнення корнеального і зіничних рефлексів, як правило відповідне повної арефлексии;
3. Згасла біоелектрична активність кори великих півкуль головного мозку, що реєструється у вигляді ізоелектричної лінії на ЕЕГ протягом 3 годин.
Біологічну смерть в узагальненому вигляді визначають як необоротне припинення життєдіяльності, тобто кінцеву стадію існування живої системи організму. Її об'єктивними ознаками є гипостатические плями, зниження температури і трупне задубіння м'язів.
ПРИЧИНИ термінальний стан.
У практичній діяльності важливо на ранніх етапах пожвавлення встановити патогенез катастрофічного порушення життєвих функцій і в першу чергу механізм зупинки серця. Найбільш частими причинами раптової смерті є травми, опіки, ураження електричним струмом, утоплення, механічна асфіксія, інфаркт міокарда, гострі порушення серцевого ритму, анафілаксія (укус комахи, введення медикаментів). Патогенез зупинки серця може варіювати в межах дії одного етіологічного фактора. При механічної асфіксії, коли петля захльостує вище гортані, спочатку виникає рефлекторна зупинка дихання як результат безпосереднього здавлення каротидних синусів. В іншій ситуації можуть здавлюватися великі судини шиї, трахеї, зрідка буває перелом шийних хребців, що надає безпосереднього механізму зупинки серця дещо інший патогенетичний відтінок. При утопленні вода може відразу залити трахеобронхіальне дерево, вимикаючи альвеоли з функції оксигенації крові. В іншому варіанті механізм смерті визначає первинний спазм голосової щілини і критичний рівень гіпоксії. При різних шляхах проходження через тіло електричного струму варіює механізм критичного порушення життєвих функцій. Особливо різноманітні причини "наркозно смерті": рефлекторна зупинка сердци внаслідок недостатньої атропинизации хворого, асистолія як результат кардіотоксичної дії барбітуратів, виражені симпатоміметичні властивості деяких інгаляційних анестетиків (фторотан, хлороформ, трихлоретилен, циклопропан). В ході анестезії первинна катастрофа може виникнути в сфері газообміну ( "гіпоксична смерть"). При травматичному шоці провідну патогенетичну роль грає крововтрата. Однак в ряді спостережень на перший план виступають первинні розлади газообміну (травми і поранення грудей), інтоксикація організму продуктами клітинного розпаду (великі рани і розтрощення), бактеріальними токсинами (інфекція), жирова емболія, вимикання життєво важливої функції серця, головного мозку в результаті їх прямий травми.
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ.
Преагональное стан - етап вмирання, в ході якого поступово, в спадному порядку порушуються функції кірково-підкіркових і верхнестволових відділів головного мозку, настає спочатку тахікардія і тахіпное, а потім брадікордія і брадіпное, АТ прогресивно знижується нижче критичного рівня (80-60 мм.рт .ст.), іноді (при вмирання від асфіксії) після попереднього значного, але короткочасного підйому. Спочатку можна спостерігати загальне рухове збудження, що має рефлекторну природу; воно розвивається до появи ознак енергетичного дефіциту мозку і відображає дію захисних механізмів. Його біологічний сенс полягає в спробі вивести організм із загрозливої ситуації. Практично в умовах триваючого дії основних причин смерті це збудження сприяє прискоренню вмирання. Слідом за фазою порушення розвиваються порушення свідомості і гіпоксична кома. У момент втрати свідомості ознаки енергетичного дефіциту зазвичай ще відсутні, і порушення свідомості пов'язують із змінами синаптичних, нейромедіторних процесів, що мають захисне значення.
Порушення свідомості корелюють з закономірними змінами ЕЕГ. При розвивається гіпоксії після прихованого періоду, тривалість якого залежить від швидкості розвитку кисневого голодування, настає рухове збудження, що виявляється на ЕЕГ десинхронізацією ритмів. Потім після короткої фази посилення альфа-ритму відбувається уповільнення коливань на ЕЕГ з домінуванням дельта-коливань високої амплітуди переважно в лобових областях. Це уповільнення, хоча і не абсолютно точно в часі, збігається з Потро свідомості. Одночасно з виключенням свідомості проявляється судомна активність (тонічні пароксизми, децеребрационная ригідність), мимовільне сечовипускання і дефекація. У міру поглиблення коми дельта-активність розпадається на окремі групи, розділені інтервалами так званого електричного мовчання. Тривалість цих інтервалів зростає паралельно з падінням амплітуди коливань в групах повільних хвиль. Потім електрична активність головного мозку повністю зникає. В окремих випадках при раптовій зупинці кровообігу, дельта-активність не встигає розвинутися. Після повного пригнічення електричної активності мозку, головним чином при швидкому вмирання, можуть спостерігатися короткочасні судоми децеребрационной типу. Пригнічення електричної активності головного мозку відбувається при зменшенні мозкового кровотоку приблизно до 15-16 мл / 100г / хв, а деполяризація клітинних мембран настає при величині мозкового кровотоку 8-10 мл / 100г / хв. Вінтервале між цими значеннями мозкового кровотоку мозок вже не функціонує, але ще зберігає готовність до негайно відновити свої функції у разі посилення мозкового кровообігу. Тривалість періоду, протягом якого мозок повністю зберігає можливість зберегти свої функції, точно не визначена. При падінні кровотоку нижче 6 мл / 100г / хв відбувається прогресуючий розвиток патологічних змін в тканини мозку.
Слідом за Преагональное станом розвивається термінальна пауза - стан, що триває 1-4 хвилини: дихання припиняється, розвивається брадикардія, іноді асистолія, зникають реакції зіниці на світло, корнеальний і інші стовбурові рефлекси, зіниці розширюються. При вмирання в стані глибокого наркозу термінальна пауза відсутня. Після закінчення термінальної паузи розвивається агонія - етап вмирання, який характеризується активністю бульбарних відділів мозку. Одним з клінічних ознак агонії є термінальне (агональное) дихання з характерними рідкісними, короткими, глибокими судорожними дихальними рухами, іноді за участю скелетних м'язів. Дихальні рухи можуть бути і слабкими, низької амплітуди. В обох випадках ефективність зовнішнього дихання знижена. Агонія, що завершується останнім вдихом або останнім скороченням серця, переходить в клінічну смерть. При раптовій зупинці серця агональну вдихи можуть тривати кілька хвилин на тлі відсутнього кровообігу.
Клінічна смерть - оборотний етап вмирання. У цьому стані при зовнішніх ознаках смерті організму (відсутність серцевих скорочень, самостійного дихання і будь-яких нервово-рефлекторних реакцій на зовнішні впливи) зберігається потеціальная можливість відновлення його життєвих функцій за допомогою методів реанімації. У стані клінічної смерті на ЕКГ реєструються або повне зникнення комплексів, або фібрилярні осциляції поступово зменшується частоти і амплітуди, моно- і біполярні комплекси з відсутністю диференціювання між початковою (зубці QRS) і кінцевої (зубець Т) частинами. У клінічній практиці при раптовій смерті в умовах нормальної температури тіла проолжітельность стану клінічної смерті визначають терміном від зупинки серця до відновлення його діяльності, хоча в цей період проводилися реанімаційні заходи, що підтримують кровообіг в організмі. Якщо ці заходи були розпочаті своєчасно і виявилися ефективними, про що судять по появі пульсації на сонних артеріях, за термін клінічної смерті слід вважати час між зупинкою кровообігу і початком реанімації. Згідно з сучасними даними, повне відновлення функцій організму, в тому числі і вищої нервової діяльності, можливо і при більш тривалих термінах клінічної смерті за умови ряду впливів, здійснюваних одночасно і навіть через деякий час після основних реанімаційних заходів. Ці дії (заходи, що вживаються для підвищення системного АТ, поліпшення реологічних показників крові, штучна вентиляція легенів, гормональна терапія, детоксикація у вигляді гемосорбції, плазмаферезу, промивання організму, обмінного переливання крові і особливо донорського штучного кровообігу, а також деякі фармакологічні впливу на мозок) нейтралізують післяреанімаційних патогенних факторів і достовірно полегшують перебіг так званої постреанимационной хвороби.
Слід мати на увазі, що на тривалість клінічної смерті впливає вид вмирання, його умови і тривалість, вік умірающегоЮ ступінь її порушення, температура тіла при вмирання і ін. За допомогою профілактичної штучної гіпотермії тривалість клінічної смерті може бути збільшена до 2 годин; при тривалому вмирання від прогресуючої крововтрати, особливо при її поєднанні з травмою, тривалість клінічної смерті стає рівною нулю, так як несумісні зі стійким відновленням життєвих функцій зміни розвиваються в організмі ще до зупинки серця.
Слідом за клінічною смертю настає біологічна, тобто справжня смерть, розвиток якої виключає можливість пожвавлення.
ЛІКУВАННЯ: реанімаційні заходи І ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ.
На ранніх етапах вмирання всі види смерті визначає наступна тріада клінічних ознак:
· Відсутність дихання (апное);
Зупинка кровообрашенія (асистолія);
· Виключення свідомості (кома).
Через труднощі розмежування оборотного і необоротного стану реанімаційне посібник слід починати у всіх випадках раптової смерті і вже по ходу пожвавлення уточнювати ефективність заходів і прогноз для хворого. Це правило не распротраняется на випадки з виразними зовнішніми ознаками біологічної смерті (гипостатические плями, задубіння м'язів).
Фундаментальне значення має знання трьох прийомів методу пожвавлення (правило ABC): Air way open - відновити прохідність дихальних шляхів; Breathe for victim - почати ШВЛ; Circulation his blood - приступити до масажу серця.
Діагноз повної зупинки спонтанного дихання (апное) ставлять візуально
- по відсутності дихальних екскурсій. Не можна витрачати дорогоцінний час на прикладання до рота і носа дзеркала, блискучих, металевих і легких предметів. Зрозуміло, візуальна діагностика апное вимагає від реаніматора граничної уважності і чітких, швидких рухів.
При повній обтурації повітроносних шляхів потік повітря біля носа і рота відсутній, а при спробі хворого вдихнути спостерігається западіння грудної клітини і передньої поверхні шиї. Діагноз повної обтурації стає гранично ясним при безуспішною спробі зробити штучний вдих під позитивним тиском. Смертельно небезпечна не тільки повна, але часткова обтурація повітроносних шляхів, яка служить причиною глибокої гіпоксії мозку, набряку легенів і вторинного апное на грунті виснаження дихальної функції.
Екстрене відновлення прохідності дихальних шляхів досягається послідовним виконанням наступних заходів: хворому надають відповідне положення; голову закидають назад; виробляють пробне нагнітання повітря в легені. Якщо на цьому етапі ШВЛ не вдалася, роблять: максимальне зміщення вперед нижньої щелепи, швидку санацію порожнини рота і носоглотки, спробу ШВЛ через введений воздуховод, негайну ліквідацію бронхоспазму при його симптоми.
Пояснимо цю принципову схему. Хворого слід укласти на спину горизонтально, в ході санації ротоглотки бажано опустити головний кінець. Реаніматор закидає голову хворого назад, підкладаючи одну руку під його шию, а іншу маючи на лобі. Це змушує корінь язика відійти від задньої стінки глотки і забезпечує відновлення вільного доступу повітря в гортань і трахею. В ході пожвавлення рот хворого постійно тримають відкритим, оскільки носові ходи часто забиваються слизом і кров'ю. З метою граничного зміщення вперед нижньої щелепи підборіддя хворого захоплюють двома руками; цей прийом можна виконати однією рукою, помістивши великий палець в рот пожвавлюється. До туалету ротоглотки приступають після одно- дворазової спроби зробити ШВЛ, коли переконуються в тому, що в санації дійсно є гостра необхідність. За допомогою марлевої серветки або носової хустки на пальці можна очистити лише верхні поверхи повітроносних шляхів. Ефективна аспірація здійсненна за допомогою різних вакуумних відсмоктувачів і гумових катетерів з великим діаметром внутрішнього просвіту (0.3 - 0.5 см). У момент аспірації голова і плечі хворого максимально повернені убік, рот широко відкритий.
Для відновлення порушеної прохідності дихальних шляхів добре використовувати S-образні повітроводи, які попереджають обтурацію і утримують корінь язика відсунутим вперед. Однак повітроводи легко зміщуються, в зв'язку з чим за ними необхідно постійне спостереження. Для введення воздуховода рот хворого розкривають перехрещеними пальцями, а трубку просувають до кореня мови ротаційним рухом. Якщо всі перераховані заходи не привели до відновлення прохідності дихальних шляхів, то за життєвими показаннями необхідні інтубація трахеї і глибока трахеобронхиальная аспірація. Однак ця ефективний захід доступна лише медичному персоналу в умовах лікувальних установ або спеціально обладнаних машин швидкої допомоги.
Трахеостомия в разі повної непрохідності дихальних шляхів безперспективна, оскільки займає більше 3 хвилин; крім того, її небезпека а екстреної ситуації різко зростає. Операції слід віддавати перевагу інтубаціютрахеї. Коли причина обтурації дихальних шляхів локалізується біля входу в гортань, в області голосових зв'язок принципово допустимі екстрені крікотірео- або коникотомия як технічно простіші операції.
ШВЛ починають після відновлення прохідності повітроносних шляхів. В даний час доведено безперечну перевагу ШВЛ по одному з експіраторних типів (з рота в рот, з рота в рот і ніс) перед старими прийомами, заснованими на зміні обсягу грудної клітини (по Сильвестру, Шеде, Хольгерові-Нільсеном). В основі ШВЛ під позитивним тиском лежить ритмічне вдування повітря, що видихається реаніматорів, в дихальні шляхи хворого. Виробляючи глибокий вдих, реаніматор щільно охоплює губами рот хворого і з деяким зусиллям вдувають повітря. Щоб запобігти витоку повітря, ніс хворого закривають своєю щокою, рукою або спеціальним зажимом. На висоті штучного вдиху нагнітання повітря припиняється, реаніматор повертає своє обличчя в сторону, відбувається пасивний видих. Інтервали між окремими дихальними циклами повинні складати 5 с (12 циклів за хвилину). Чи не следут прагнути вдувати повітря якомога частіше, важливіше забезпечити достатній обсяг штучного вдиху.