Головна | Про нас | Зворотній зв'язок
Регуляція вуглеводного обміну здійснюється на всіх його етапах нервовою системою і гормонами. Крім цього, активність ферментів окремих шляхів метаболізму вуглеводів регулюється за принципом "зворотного зв'язку", в основі якого лежить аллостерічеський механізм взаємодії ферменту з ефекторів. До аллостерическим ефекторів можна віднести кінцеві продукти реакції, субстрати, деякі метаболіти, аденілові мононуклеотиди. Найважливішу роль у виборі направленностіуглеводного обміну (синтез або розпад вуглеводів) відіграє співвідношення коферментів НАД + / НАДН # 8729; Н + і енергетичний потенціал клітини.
Сталість рівня глюкози в крові - найважливіша умова підтримки нормальної життєдіяльності організму. Нормоглікемія є результатом злагодженої роботи нервової системи, гормонів і печінки.
Печінка - єдиний орган, депонуються глюкозу (у вигляді глікогену) для потреб всього організму. Завдяки активній фосфатази глюкозо-6-фосфату гепатоцити здатні утворювати вільну глюкозу, яка, на відміну від її фосфорильованих форм, може проникати через мембрану клітин в загальне коло кровообігу.
Визначну роль серед гормонів відіграє інсулін. Він надає дію тільки на інсулінозалежні тканини, перш за все, на м'язову і жирову. Мозок, лімфатична тканина, еритроцити відносяться до інсуліннезалежним. Надходження глюкози в печінкові клітини і вихід глюкози в кров з печінки також є незалежними від інсуліну процесами.
Найбільш істотним дією інсуліну на організм є зниження нормального або підвищеного рівня глюкози в крові - аж до розвитку гіпоглікемічної шоку при введенні високих доз інсуліну. Рівень глюкози в крові знижується в результаті: 1) прискорення надходження глюкози в клітини; 2) підвищення використання глюкози клітинами.
Інсулін прискорює надходження моносахаридів в інсулінозалежні тканини, особливо глюкози (а також цукрів схожій конфігурації в положенні С-1 С-3), але не фруктози. Зв'язування інсуліну зі своїм рецептором на плазматичній мембрані призводить до переміщення запасних білків-переносників глюкози (ГЛУТ4) з внутрішньоклітинних депо і включенню їх в мембрану.
Інсулін активує використання клітинами глюкози шляхом:
· Активування і індукції синтезу ключових ферментів гліколізу (глюкокинази, фосфофруктокинази, піруваткінази);
· Збільшення включення глюкози в пентозофосфатний шлях (активування дегідрогеназ глюкозо-6-фосфату і 6-фосфоглюконат);
· Підвищення синтезу глікогену за рахунок стимуляції утворення глюкозо-6-фосфату і активування глікогенсінтази (одночасно інсулін пригнічує глікогенфосфорілазу);
· Гальмування активності ключових ферментів глюконеогенезу (піруваткарбоксілази, фосфоенолпіруваткарбоксікінази, дифосфатази, глюкозо-6-фосфатази) і репресії їх синтезу (заставлений факт репресії гена фосфоенолпіруваткарбоксікінази).
Інші гормони, як правило, сприяють збільшенню вмісту глюкози в крові.
Глюкагон і адреналін призводять до зростання глікемії шляхом активації глікогенолізу в печінці (активування глікогенфосфорилази), проте на відміну від адреналіну глюкагон не впливає на глікогенфосфорілазу м'язів. Крім того, глюкагон активує глюконеогенез в печінці, наслідком чого також є збільшення концентрації глюкози в крові.
Гормон росту викликає збільшення глікемії опосередковано: стимулюючи розпад ліпідів, він призводить до збільшення рівня жирних кислот в крові і клітинах, знижуючи тим самим потребу останніх в глюкозі (жирні кислоти - інгібітори використання глюкози клітинами).
Тироксин, особливо виробляється в надмірних кількостях при гіперфункції щитовидної залози, також сприяє підвищенню рівня глюкози в крові (за рахунок збільшення глікогенолізу).
При нормальному рівні глюкози в крові нирки повністю її реабсорбируют і цукор в сечі не визначається. Однак якщо глікемія перевищує 9-10 ммоль / л (нирковий поріг), то з'являється глюкозурія. При деяких ураженнях нирок глюкоза може виявлятися в сечі і при нормогликемии.