Респіраторного відділу легень
Респіраторний відділ легкого здійснює функцію газообміну-на і складається з структурно-функціональних одиниць - ацинусів, - каж-дий з яких включає респіраторні бронхіоли трьох порядків, альвеолярні ходи і альвеолярні мішечки (рис. 6-6). Ацинуси поділу-лени тонкими прошарками сполучної тканини; 12-18 ацинусів утворюють легеневу часточку.
1. Респіраторні бронхіоли вистелені одношаровим кубі-ного епітелієм, що складається з клітин Клара і окремих реснітча-тих клітин; частково їх стінка представлена альвеолами (див. нижче), утвореними плоскими клітинами. Альвеоли в стінці бронхіоли яв-ляють ділянками, в яких здійснюється газообмін; в дистальному напрямку їх число зростає, а проміжки між ними, вистелений-ні кубічнимепітелієм, зменшуються. Власна пластинка сход-на з такою в термінальній бронхіол.
2.Альвеолярние ходи відгалужуються від респіраторних брон-хіоліт; їх стінка утворена альвеолами, між якими кольцеобраз-но розташовуються пучки гладком'язових клітин, які виступають в про-світло і мають булавоподібні форму.
3.Альвеолярние мішечки є скупчення альвеол на дистальному краї альвеолярного ходу. Ділянка відходження мішечків називається передоднем.
Альвеоли - округлі утворення діаметром 200-300 мкм, вист-ланние плоским епітелієм і оточені густою капілярної мережею. У легенях людини є 300-500 млн. Альвеол із загальною площею по-поверхні до 150 м 2. епітеліального вистилання альвеол утворюють кліть-ки двох типів - плоскі, або респіраторні (клеткіIтіпа) і біль-шие, або гранулярні (клеткіIIтіпа) - рис . 6-7.
а) клеткіIтіпа - плоскі, неправильної форми з тонкою (менш 0.2 мкм) цитоплазмою, що містить слабо розвинені органели і велике число піноцитозних бульбашок. Вони займають 95-97% площа-ді поверхні альвеол, є компонентом аеро-гематичного бар'єру (див. Нижче) і пов'язані один з одним і з клітинами II типу пліт-ними сполуками. Клітини I типу дуже чутливі до токсичних речовин.
б) клітини П типу майже так само численні, як клітини I тпа, серед яких вони лежать поодинці або дрібними групами (по 2-3), однак вони покривають лише 2-5% площі альвеол. Вони Кубич-ської форми, секреторні, з добре розвиненими органелами і осміо-профільними гранулами діаметром 1-2 мкм, що містять пластинчастий матеріал (пластинчасті тільця). Вміст гранул виділяється, фор-світу на поверхні альвеолярного епітелію шар поверхнево-ак-тивного речовини липопротеидной природи - сурфактанту, який включає дві фази:
(1) гіпофазу - нижню, що складається з тубулярного мієліну, име-ющего гратчастий вид і згладжує нерівності епітелію;
(2) апофазу - поверхневу мономолекулярну плівку фосфоли-пидов, звернену в порожнину альвеоли гідрофобними ділянками.
Функції сурфактанта: (1) зниження поверхневого натягу плівки тканинної рідини, що покриває альвеолярні клітини, спо-влас расправлению альвеол і перешкоджає злипанню їх стінок при дихальних рухах; (2) формування протинабрякових-го бар'єру, що перешкоджає виділенню рідини з інтерстицію в просвіт альвеол; (3) бактерицидна; (4) імунномодулююча; (5) стимуляція активності альвеолярних макрофагів. Сурфактант проникний для газів і входить до складу аеро-гематичного бар'єру.
Динаміка обміну сурфактанта: до 10-40% усієї кількості сурфактанту оновлюється протягом 1 год; його поглинання здійснюється клеткаміIIтіпа (які в подальшому його знову секретують), а також альвеолярними макрофагами. Частково він потрапляє в повітро-носно шляху.
Сурфактант виробляється в кінці внутрішньоутробного розвитку і присутній в легких до моменту народження в кількостях, достатніх для забезпечення нормального дихання. При його відсутності або НЕ-хватці (наприклад, у недоношених дітей) розвивається синдром нку-котельної недостатності. Тому рівні сурфактанту в амніотіче-ської рідини визначають для оцінки зрілості плода. Його вироблення здійснюється в присутності кортикостероїдів, які використовують в лікувальних цілях для стимуляції секреції сурфактанта.
Крім участі у виробленні та поглинанні сурфактанту, клітини II типу виконують ряд інших важливих функцій:
(1) регулюють транспорт води та іонів через епітелій; (2) навчаючи-обхідних в обміні ксенобіотиків; (3) синтезують і секретують ли-зоцім і інтерферон; (4) знешкоджують окислювачі; (5) є камбіальними елементами альвеолярного епітелію (швидкість їх обнов-лення становить 1% на добу).
Міжальвеолярні перегородки розділяють сусідні альвеоли. В їх найбільш тонких ділянках сплощені частини альвеолярних кле-ток I типу і ендотеліоцитів розділені лише загальної злилася базаль-ної мембраною. Завдяки цьому бар'єр між просвітом альвеоли і капіляра має тут мінімальну товщину (0.2-0.5 мкм), що забезпе-чує ефективний газообмін між повітрям і кров'ю. Газообмін здійснюється пасивної дифузією.
Аерогематичний бар'єр, таким чином, включає наступні компоненти: 1) шар сурфактанту; 2) стоншену цитоплазму аль-веолярной клеткіIтіпа, 3) злилася базальнумембрану альвео-лярной клеткіIтіпа і ендотеліоцита; 4) стоншену цитоплазму ендотеліоцита капіляра.
У більш товстих ділянках міжальвеолярних перегородок у кожного типу епітелію є своя базальнамембрана, а капіляри і невеликі-шое кількість сполучнотканинних елементів утворюють інтерсті-цій (див. Рис. 6-7). В інтерстиції зустрічаються фібробласти і фибро-ціти, макрофаги, огрядні клітини, лімфоцити, гранулоцити, колагено-нові і еластичні волокна, безміеліновие нервові волокна.
Еластичні волокна обплітають кожну альвеолу у вигляді кошики, перешкоджаючи їх перерастяжению. Руйнування цього еластичного кар-каса, що викликає зниження еластичності легенів і площі дихальної поверхні, характерно для повільно розвивається заболева-ня, що призводить до дихальної недостатності - емфіземи легенів.
Міжальвеолярні пори (Кона) діаметром 10-15 мкм пов'язують сусідні альвеоли (див. Рис. 6-6) і, можливо, служать для врівноважені-вання тиску між ними, проте вони часто закриті сурфактантом.
Альвеолярнімакрофаги є високоактивними вільними фагоцитами, що переміщаються по поверхні альвеолярної вист-ки і очисними її від частинок пилу і мікроорганізмів. На світло-оптичному рівні їх цитоплазма має пінистий вигляд, на електронно-мікроскопічному визначається розвинений лізосомальних апарат Вони мають потужний фагоцитарної потенціалом, ви-сокой активністю лізосомальнихферментів, виробляють анти-мікробні речовини, цитокіни, гормони (лізоцим, супероксид, компо-ненти комплементу , простагландини, лейкотрієни, ІЛ-1, інтерферон, гранулоцітопоетіни, протипухлинні фактори). Ці клітини мають костномозговое походження; їх популяція підтримується як за рахунок їх розмноження в легкому, так і в результаті перетворення з мо-НОЦИТ. Припускають, що їх безпосередніми попередниками служать інтерстиціальні макрофаги (див. Рис. 6-7).
Після фагоцитозу частинок альвеолярнімакрофаги переміщаються в респіраторні бронхіоли, а звідти - внаслідок діяльності вій-чатого епітелію потрапляють в мокроту. Другим напрямком їх Мігро-ції служить інтерстицій і далі - лімфатичні шляхи.
Альвеолярнімакрофаги, фагоцитовані вугільний пил, називаються вають "пиловими клітинами", а макрофаги, що поглинули і переварити еритроцити (потрапляють в альвеоли при серцевій недостатності) і містять пігмент гемосидерин - результат розкладання гемоглобіну - "клітинами серцевої недостатності".
Активність альвеолярнихмакрофагів знижується при курінні (хоча їх число у курців збільшена), а також при голодуванні, охолодж-ванні. Виділення деяких ферментів макрофагами (колагенази, ЕЛАС-тази) може викликати пошкодження легені і лежить в основі пато-генезу емфіземи.