Ревматизм (хвороба Сокольського - Буйо) - системне запальне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією в серці. Вражає в основному дитячий і молодий вік. Жінки хворіють приблизно в 3 рази частіше, ніж чоловіки.
Етіологія і патогенез. Порівняно рідко зустрічаються за останні роки гострі форми ревматизму, особливо протікають з одночасним ураженням суглобів, етіологічно пов'язані переважно з бета-гемолітичним стрептококом групи А.
У хворих з затяжними і безперервно рецидивуючими формами ревмокардіта зв'язок захворювання з стрептококом часто не вдається встановити. У подібних випадках ураження серця, повністю відповідає всім головним критеріям ревматизму (в тому числі наявність небактериального ендокардиту і клапанного пороку), має, мабуть, іншу природу - алергічну (поза зв'язком зі стрептококом або взагалі інфекційними антигенами), інфекційно-токсичну, вірусну .
У патогенезі ревматизму істотне значення надається алергії. У багатьох хворих є підстави припускати включення аутоаллергических механізмів. Конкретні механізми розвитку ревматизму не з'ясовані. Передбачається, зокрема, що сенсибилизирующие агенти (стрептокок, вірус, неспецифічні алергени і т. Д.) Можуть приводити на перших етапах до алергічного запалення в серці, а потім до зміни антигенних властивостей його компонентів з перетворенням їх у аутоантигени і початком аутоаллергического процесу.
Очевидно, істотну роль в розвитку ревматизму грає генетична схильність. Добре відомі факти успадкування алергії, існування «ревматичних сімей», більш високу захворюваність на ревматизм однояйцевих близнюків в порівнянні з двухяйцевимі і ін. Не виключено, що зовнішні впливи, зокрема стрептококова інфекція, при ревматизмі - своєрідні чинники природного відбору, що виявляють з усієї популяції осіб з предсуществующей генетичними дефектами, в тому числі імунологічними.
Системний запальний процес при ревматизмі морфологічно проявляється характерними фазовими змінами сполучної тканини (мукоїдне набухання - фибриноидное зміна - фібриноїдний некроз) і клітинними реакціями (інфільтрація лімфоцитами і плазмоцитами, освіту ашоффталалаевскіх гранульом). Починаючи зі стадії фібриноїдних змін, повна тканинна репарація неможлива, і процес завершується склерозированием. Однак розвиток вогнищ фіброзу при ревматизмі не завжди означає, по-видимому, справжнє припинення запального процесу. Нерідко повторне загострення починається в області новоствореної сполучної тканини, і, таким чином, при кожному новому рецидиві зона рубця розширюється, що дозволяє говорити про прогресуюче склерозі при ревматизмі.
Клінічна картина ревматизму полиморфна в залежності від гостроти процесу, числа уражених органів і систем, попереднього лікування та супутніх захворювань. У типових випадках захворювання (особливо первинне) розвивається через 1-2 тижні після перенесеної ангіни чи іншої інфекції. При повторних атаках цей термін може бути менше. У деяких хворих навіть первинний ревматизм виникає через 1-2 дні після охолодження без будь-якого зв'язку з інфекцією. Рецидиви хвороби часто розвиваються також після будь-яких інтеркурентних хвороб, оперативних втручань, фізичних перевантажень.
Як правило, хворий може відносно точно вказати день початку хвороби. У перший період захворювання часто відзначається підвищена температура (зазвичай субфебрильна); загальний стан страждає порівняно мало. Важкий стан і висока ремиттирующая лихоманка до 38-40 ° С з добовими коливаннями 1-2 С і сильним потім (але, як правило, без ознобу) в останні роки спостерігаються дуже рідко - у окремих хворих з поліартритом або серозитами.
Найбільш частим і у більшості хворих єдиним органним проявом ревматизму в даний час буває запальне ураження серця. У процес можуть залучатися будь-які оболонки серця, але, перш за все міокард. У той же час, всупереч колишнім уявленням, ревматизм не настільки рідко протікає без явних серцевих змін. Чим старше хворий, первинно хворий на ревматизм, тим менш серйозно ревматичне ураження серця.
Поділитися досвідом / Задати питання