РОЛЬ нервової системи В трофіку і РЕГЕНЕРАЦІЇ м'язів
Пошкодження периферичного нерва, що супроводжується паралічем, порівняно швидко, через 3-5 тижнів, призводить до нейрогеіной атрофії м'язів, нннервіруемих даними нервом. Швидкість розвитку атрофічного процесу в м'язах, ступінь його вираженості залежать від багатьох чинників, проте головним з них є, мабуть, випадання нейротрофического впливу, здійснюваного центральною нервовою системою, за допомогою периферичної іннервації. Тому роль периферичної іннервації, що здійснює взаємозв'язок периферії з центральною нервовою системою, виключно велика. Саме перерву нервового впливу, що йде за змішаним нерву кінцівки, призводить до дистрофічних процесів, причому не тільки в іннервіруємих м'язах, але і в інших тканинах - шкірі, сполучної тканини, кістках, судинах.
Потрібно, однак, зауважити, що, незважаючи на велику кількість досліджень трофічного впливу нервової системи, багато сторін етцопатогенеза і саногенеза цього процесу залишаються не з'ясованими.
Характерною особливістю нейрогенних дистрофій м'язів, поданим Тауер, 1935; Г. II. Орлової / 1953 1958; І. Д. Хлопіна, 1957, та інших, є стоншення м'язових волокон і так звана фіброзна трансформація їх, зернисте переродження, вакуолізація, розростання соедінітельноі тканини в денервірераняой м'язі. У атрофується м'язі спостерігаються кругло-клеточковая інфільтрація і явища фагоцитозу, на пізніх стадіях-дегенерація ядер: каріопікнбз, каріо-рексіс, розсмоктування і загибель ядра.
Результати вивчення нейрогенних атрофий м'язів найбільш детально викладені в роботі П. О. Емдін (1914). Він описав картину атрофічного процесу в литкового і портняжной м'язах у кроликів. Він пише, що після перерізання сідничного нерва м'язові волокна починають атрофуватися, стоншується, «поступово худнуть, як би тануть»; м'язові ядра лежать «як би в пустотах, навколо яких смугастість не видно». Протягом першої педелі м'язові ядра розбухають, витягуються в довжину і розпадаються, а через 2-3 місяці В литкового м'яза вже не помітні так звані «білі» і «червоні» волокна, характерні для нормальної м'язи кролика.
Порушення периферичної іннервації відбивається на регенеративної процесі в м'язі. Вже давно було помічено, що на паралізованих кінцівках регенеративний процес може значно порушуватися, а загоєння тканинних дефектів відбувається повільніше; часто спостерігається утворення довго не гояться нейротрофічних виразок. До такого висновку прийшов М. Я. Новинський ще в 1895 р
А. Н. Студитський і А. Р. Стріганова (1951) вважають наявність нервової зв'язку визначальним і найважливішою умовою відновлення пошкодженої соматичної мускулатури. За їх даними, в денервірованних м'язах перетворення міобластів з м'язових відростків в м'язові трубки, а фібробластів в клітини ендомізія, що забезпечують розвиток сарколеми, не відбувається. Наші досліди по загоєнню тканинних дефектів на деаф-ферентірованной кінцівки у собак після виключення великих нервових стовбурів (сідничний, стегновий нерви) показали, що в деіннервіруемих тканинах створюється знижений або явно дистрофічний фон для регенерації; регенеративний процес не переходить в Репарати-ву фазу і характеризується переважно деструктивними явищами як в сполучної тканини, так і в шкірному епітелії. Згодом регенераційні здатність паралізованих тканин знижується. Механічне порушення тільки симпатичноїіннервації, навпаки, викликало більш швидке загоєння дефекту, що характеризується швидким розвитком і обмеженням деструктивної фази запалення і переходом в репаративную фазу при посиленій фібробластичною реакції і проліферації шкірного епітелію. Тільки дееффёрентація тазової кінцівки собак при збереженні задніх спинномозкових корінців, так само як і десимпатизацию, не викликала порушення регенеративних процесів.
Таким чином, різні відділи нервової системи по-різному впливали на перебіг і результат регенеративного процесу. Якщо вимикання еферентних імпульсів при одночасному подразненні центрів викликало уповільнення і перекручення процесу загоєння ран, то еферентні імпульси, які здійснюються симпатичної іннервації, прискорювали регенеративний процес і загоєння відбувалося швидше, ніж в звичайних еквівалентних умовах.
Велике значення для розуміння патогенезу нейрогенних і м'язових атрофії має електрохімічна теорія поширення нервового імпульсу. В даний час можна "вважати встановленим, що поширення нервових імпульсів по нервових волокнах здійснюється струмами дії утвореними Na +, К +" і С1 ", а також ацетилхолином. Термін ток дії точно виражає функціональну роль саме електричного струму, що виникає внаслідок безперервного переміщення іонів Na + всередину , а К + і СО - назовні оболонки волокон, в результаті чого оболонки постійно перезаряджається (іонний пасос). у нормальних умовах в організмі по нервових волокнах пробігають імпульси, більш-менш швидко іду щие один за одним. Інша картина спостерігається в тих випадках, коли на нерв впливають наркотиками, анестетиками, розчинами солей, отрутами і ін. Провідність нерва в пошкоджує ділянці поступово слабшає і може абсолютно припинитися (парабиоз). Дослідження Е. Д. Едріана, І . А. Юденич, П. О. Макарова, Д. С. Воронцова та інших показали, що нервовий імпульс входить в альтерірованних ділянку, але в ньому загасає, декремеітірует. Швидкість проведення нервового імпульсу залежить від товщини аксона і його мієлінової оболонки. Чим товщі аксон, тим швидше поширюється імпульс; навпаки, тонкі безмякотние нервові волокна проводять імпульс дуже повільно.
Чим товщі нервове волокно, тим вище його збудливість, коротше рефракторная фаза і швидше наростає ого ток дії. В даний час прийнята наступна класифікація нервових волокон для теплокровних тварин: група А, що включає альфа, бета, гамма і дельта-волокна зі швидкостями поширення імпульсу від 50 до 140 м / сек: група Bi зі швидкістю 35 до 15 м / сек; група В2 - від 15 до 10 м / сек і група С-від 2 до 1 м / сек.
Таким чином, встановлено, що порушення нормальної імпульсації по пошкодженій периферичної нерву не тільки негативно відбивається на функції шшервіруемой м'язи, але і позбавляє припливу електричної енергії чутливі і рухові нервові закінчення. Оскільки місце стику - синапс - нервово-Те волокна з м'язовою тканиною - це така ділянка, де нервове збудження з нерва переходить на м'яз, діяльність рухової бляшки буде порушена. У зоні рухової бляшки є константи хімічної характеру; в моторному бляшці утворюється ацетилхолін, а підошва бляшки багата холінестеразою, т. е. ферментами, що розщеплюють ацетилхолін, внаслідок чого передача нервового імпульсу припиняється. Якщо взяти до уваги, що в міоневралигом синапсі електричні імпульси поширюються в відцентровому напрямку, то ушкодження нервового стовбура буде перешкоджати проведенню за відповідними аксонам імпульсів до нервових закінчень і порушувати функціональну рухливість м'язів. Особливо сильно синап »гическая передача порушується при отруєнні фосфоро» органічними отрутами, в той же час її можна посилити ін'єкцією прозерину.