Розлади кровообігу при порушеннях судинного тонусу
В основі порушень судинного тонусу лежать головним чином зміни двох факторів: еластичності судин і опірності судинної стінки. Еластичність і опірність судинної стінки в значній мірі визначають величину перешкоди роботі серця. Зміни цих властивостей, здатні викликати загальні розлади кровообігу, можуть бути різного походження.
Велику групу порушень судинного тонусу складають вазомоторні розлади.
Вазомоторні впливу на кровообіг виходять з різних відділів центральної нервової системи. В основі вазомоторних розладів лежать рефлекторні порушення.
Рефлекторні впливу на судинний тонус можуть виходити з будь-якого органу.
Своєрідність судинного русла і ступінь розвитку анастомозів в різних судинних областях організму також відображаються на стані кровообігу, кровопостачання і живлення відповідних ділянок тканини.
У патологічних умовах може мати місце як зниження, так і підвищення судинного тонусу. Ці коливання судинного тонусу супроводжуються зміною рівня кров'яного тиску.
Гіпотонія - такий стан, коли у дорослої людини артеріальний тиск стійко зменшується до 100/60 мм рт. ст. і нижче. Загальне ослаблення судинного тонусу не в змозі компенсуватися звуженням артерій в якій-небудь області організму. Гипотоническое стан має характер хронічної судинної недостатності і обумовлюється зниженням тонусу дрібних артерій, артеріол і капілярів.
Гіпотонія характеризується загальною слабістю, легкою стомлюваністю, дратівливістю, головним болем, запамороченням, болями в області серця.
Стійке зниження тонусу розвивається на грунті нервових і нейро-ендокринних розладів. Тривале зниження кров'яного тиску може бути конституційного характеру (у астеніків) і найчастіше є результатом впливів, що виходять з центральної нервової системи. При цьому зниження тонусу дрібних судин зазвичай спостерігається в зв'язку з вегетативною дистонією, відносним зниженням функції симпатичного відділу вегетативної нервової системи, особливо при паралічі судин в області, иннервируемой чревного нервом, а також у зв'язку з поразкою ряду залоз внутрішньої секреції, що виділяють пресорні гормони, наприклад при гіпофункції передньої долі гіпофіза і кори надниркових залоз. Зниження тонусу дрібних судин спостерігається також при кахексії, гострих інфекціях, тривалих інтоксикаціях та інших захворюваннях, при яких знижена реактивність нервової системи. Найбільш виражене, гостро виникає зниження судинного тонусу, що несе за собою раптове зниження кров'яного тиску, спостерігається при шоці.
Шок розвивається в результаті дії на організм різноманітних подразників, найчастіше під впливом значні травми (травматичний, післяопераційний або рановий шок), опіку, інтоксикації або інфекції, при анафілаксії і переливанні іногруппной крові. Кожен з них характеризується особливостями виникнення і перебігу. Але в основному механізми судинних розладів, що розвиваються при шоках, подібні між собою (див. Гл. III).
В основі патогенезу шоку лежить порушення функції центральної нервової системи. розвинене відразу ж після впливу надзвичайного подразника (первинний шок) або поступово (вторинний шок).
Колапс характеризується різким зниженням всіх функцій організму, раптово виникають в результаті паралічу судин і гострого пригнічення діяльності серця. Найчастіше колапс настає при гострих інфекційних захворюваннях під час кризи, після великих крововтрат, при кахексії. Внаслідок раптового рефлекторного розширення кровоносної русла кров'яний тиск падає, пульс стає частим і слабким, приплив крові до серця різко ослаблений, порушується живлення життєво важливих центрів, які перебувають і без того в стані зниженої збудливості. Чітку межу між шоком і колапсом все ж встановити не вдається.
Гіпертонія - це стан підвищення артеріального тиску. Тривале підвищення артеріального кров'яного тиску є ознакою загального захворювання - гіпертонічної хвороби. Вона відома також під старою назвою есенціальній гіпертонії.
При гіпертонічній хворобі центральне місце займають порушення еластичності судинної стінки великих артерій або звуження периферичного судинного русла внаслідок скорочення дрібних артерій і прекапилляров. Артеріальний кров'яний тиск при гіпертонічній хворобі підвищено: 180 - 200 - 250 мм рт. ст. і вище (в нормі після 25 років 120 - 130 мм). При підвищенні опірності в артеріолах збільшується не тільки систолічний, а й діастолічний тиск: 90 - 100 мм рт. ст. (В нормі 70 - 80 мм). Амплітуда систолічного і діастолічного тиску може залишатися нормальною. Внаслідок підвищення кров'яного тиску створюється перешкода роботі серця. Настають розширення і гіпертрофія лівого шлуночка, які зазвичай супроводжують гіпертонічну хворобу і нерідко ведуть до серцевої недостатності, що нагадує декомпенсацию серця при ураженнях серцевих клапанів. Виражені форми гіпертонічної хвороби проявляються головними болями, вазомоторними розладами, склеротичних зміною судин, порушенням кровопостачання і функції нирок.
Є дані про спадкової схильності до цієї хвороби.
Патогенез гіпертонічної хвороби часто пов'язували зі склеротичних зміною судин. підвищує опірність судинної стінки кровотоку. Зв'язок гіпертонічної хвороби з артеріосклерозом є майже закономірною, особливо в літньому віці. Але далеко не завжди склероз судин передує розвитку гіпертонії, нерідко він буває наслідком її.
В даний час тривалий спазм судин при гіпертонії пояснюється не органічними, а переважно функціональними розладами, викликаними порушенням діяльності центральної нервової системи. Склероз же судин створює сприятливий грунт для розвитку спазму.
В порушення діяльності вазомоторних центрів і підвищенні тонусу периферичних судин важливу роль відіграють стійкі нервово психічні чинники, тривалі негативні емоції, перенапруження діяльності вищих відділів нервової системи, особливо кори головного мозку (Г. Ф. Ланг).
Зазначені фактори можуть викликати розвиток стійкого вогнища збудження в вазомоторних центрах подкорковой області, який зумовлює тонічне скорочення артеріол, підвищення кров'яного тиску, зміна, а іноді і перекручення судинної реакції. При гіпертонічній хворобі в результаті порушення функції кори головного мозку зазвичай підвищується збудливість симпатичного відділу нервової системи, посилюється і навіть перекручується реакція на дію зовнішніх подразників, судинозвужувальних і судинорозширювальних речовин.
Визнання ролі нейрогенних факторів у виникненні гіпертонічної хвороби грунтується не тільки на клінічних, але і на експериментальних спостереженнях.
Перерезка по обидва боки аортальних денрессорних і синусних нервів викликає у собак і кроликів підвищення кров'яного тиску (рис. 107), яке може тривати протягом багатьох місяців (Гейманс). Інші експериментальні дослідження показали, що у таких тварин спостерігається стійке підвищення збудливості бульбарного вазомоторного центру (Н. Н. Горев).
Мал. 107. Експериментальні гіпер- і гіпотонія. Г - підвищення артеріального тиску після перерізання депресорних нервів і денервації каротидних синусів (↑); 2 -зниження артеріального кров'яного тиску при подразненні індукційним струмом (↑) області каротидного синуса. Відмітка часу 5 секунд
Якщо дратувати центральний кінець одного з перерізаних нервів, кров'яний тиск знижується, однак воно підвищується знову, як тільки припиняється роздратування. Тимчасове підвищення кров'яного тиску розвивається після анестезії (кокаїном) синокаротидной зони.
Тривале підвищення кров'яного тиску у собак вдається викликати також введенням каоліну в субарахноїдальний простір, в cysterna cerebello-medullaris (рис. 108). Мабуть, каолін механічно викликає стиснення судин в області вазомоторних центрів і підвищує внутрішньочерепний тиск, що в свою чергу веде до зниження кровопостачання і викликає ішемію в проміжному і довгастому мозку. Цим пояснюється збудження судинозвужувальних центрів і звуження периферичного судинного русла.
Мал. 108. Артерільное тиск (середні цифри 5 собак) після ін'єкції 40 мг / кг каоліну (↓) в субокціпітальное область. 1 - систолічний тиск; 2 - діастолічний тиск
Нарешті, останнім часом вказують на можливість розвитку тривалого і щодо стійкого підвищення кров'яного тиску у собак при експериментальних неврозах внаслідок "сшибки" возбудительного і гальмівного процесів.
У патогенезі гіпертонічної хвороби нерідко фігурують порушення функції ендокринних залоз. підвищення продукції деяких гіпофізарно-надниркових гормонів. Раніше припускали участь гормону задньої долі гіпофіза - вазопресину, який має судинозвужувальну дію. В даний час більш істотне значення надають гіперпродукції адренокортикотропного гормону передньої долі гіпофіза. Так, при базофильной аденомі передньої долі спостерігається стійке підвищення кров'яного тиску; при цьому в крові виявляється збільшення вмісту АКТГ. Те ж саме спостерігалося і в деяких інших випадках гіпертонічної хвороби. З збільшеним виділенням АКТГ пов'язана гиперпродукция кортикостероїдів корою наднирників. Пухлини кори надниркових залоз зазвичай супроводжуються стійкою гіпертонією. Один з гормонів кори надниркових залоз - дезоксикортикостерону - підвищує затримку натрію в тканинах і тим самим сенсибилизирует периферичні судини до пресорну дію адреналіну і норадреналіну. Значення накопичення натрію в сенсибілізації судин до пресорних впливу катехола- минов видно також з того, що обмеження хлористого натрію в їжі сприятливо позначається на хворих на гіпертонічну хворобу.
Є також ще остаточно не підтверджені вказівки на підвищення катехоламінів в крові при гіпертонічній хворобі.
Всі наведені дані вказують на важливе значення порушення центральної нервової регуляції в її стосунках ендокринними залозами в патогенезі гіпертонічної хвороби.
Виникнення гіпертонічної хвороби ставили також в зв'язок з первинним ураженням нирок. Однак виявлення гіпертонічної хвороби без ниркових змін робить таку точку зору неспроможною. Зміни в нирках при гіпертонічній хворобі, найімовірніше, відносяться до вторинних явищ, що підсилює основне захворювання і стабілізуючим підвищення кров'яного тиску.
Крім самостійно виникає гіпертонічної хвороби розрізняють симптоматичні гіпертонії. До них зараховують ниркову гіпертонію при дифузному гломерулонефриті, вдруге зморщеною нирці, здавленні ниркових судин, ендокринні гіпертонії. що виникають при ураженні гіпофіза (хвороба Кушинга), гіпертиреоз, пухлинах мозкового шару надниркових залоз (феохромоцитоми), гіпогеніталізмі, гемодинамічні гіпертонії. наприклад при атеросклерозі, аортальному стенозі, відкритому боталлова протоки, неврогенні гіпертонії на ґрунті ураження прессорегуляторов, як це, наприклад, зустрічається при поліомієліті, поліневрит, прогресивному паралічі, пухлинах і крововиливах в головний мозок.