Серцева недостатність
Серцева недостатність, або зниження діяльності серця, розвивається внаслідок: 1) ослаблення скорочувальної здатності самої серцевого м'яза, наприклад при декомпенсованих вадах клапанів серця, токсикоінфекційних ураженнях серцевого м'яза, або при підвищенні опору роботі серця в зв'язку з тривалим підвищенням кров'яного тиску; 2) зменшення кількості крові, що притікає до серця під час діастоли, наприклад при перикардитах або крововиливах в серцеву сумку; 3) порушення кровопостачання міокарда, наприклад при розладах коронарного кровообігу; 4) значного розладу ритму серцевої діяльності; 5) недостатності периферичного кровообігу.
Функціональна недостатність серця настає тим швидше, чим велике фізичне навантаження пред'являється зміненим в своїй діяльності серця. У появі серцевої недостатності, крім великої функціонального навантаження, значну роль відіграють додаткові впливу шкідливих факторів на міокард.
У міокарді можуть виникати запальні явища (міокардити). Гострі або хронічні міокардити розвиваються на грунті токсикоінфекційних впливів при дифтерії, ревматизмі, сепсис, тифах, грипі. Можлива також м'язова дистрофія внаслідок недостатності кровообігу в міокарді, наприклад при коронарної недостатності. Порушення обміну речовин в серцевому м'язі розвиваються при деяких порушеннях в зв'язку з розладами функції печінки, при діабеті, тіреоідізме, а також при недостатності калію або комбінованому впливі на серце кортікоідних гормонів і електролітів (фосфатів і сульфатів натрію). Поразка міокарда може бути зумовлене різними інтоксикаціями, наприклад фосфором або окисом вуглецю. Викликані ураженнями міокарда порушення його скорочувальної здатності ускладнюють можливість компенсаторного посилення роботи серця, внаслідок чого створюються умови для настання декомпенсації серцевої діяльності.
Серцева недостатність тягне за собою надмірну дилятацию. коли кордони серця зміщуються більше вправо або вліво в залежності від того, яка частина серця піддалася найбільшому розширенню.
Якщо в експерименті у тварини відразу викликати значне звуження аорти і тим створити раптове перешкода в роботі лівого шлуночка, то виникає надмірне розширення лівого шлуночка з явними ознаками розладу кровообігу. Кров'яний тиск нижче місця звуження різко падає (рис. 88). Величина перешкоди і швидкість його виникнення впливають на ступінь і характер змін, що виникають в серці.
Мал. 88. Зміни кровообігу при штучно викликаний зменшенні просвіту аорти у собаки. а - різке падіння кров'яного тиску в a. femoralis; б - дуже незначне зменшення тиску в v. femoralis; в - відсутність змін тиску в v. anonyma
Надмірна дилятация порожнин серця, що розвивається внаслідок наступаючої серцевої недостатності, супроводжується зменшенням ударного і хвилинного обсягу. Таку дилятацию слід характеризувати як міогенну, виникає вдруге в результаті перерастяжения стінок порожнин серця залишкової кров'ю. Миогенная дилятация може мати місце і в систолічною фазі. Вона може бути тимчасовою, але при поглибленні іноді супроводжується непоправними ушкодженнями міокарда. Спостерігаються також переходи стану декомпенсації в стан компенсації.
Гемодинамічнірозлади виникають в результаті серцевої недостатності. Чим гостріше і важче виражена серцева недостатність, тим більше знижується хвилинний об'єм і артеріальний кров'яний тиск. Кров'яний тиск насамперед падає в аорті, але потім може вирівнюватися внаслідок підвищення тонусу і звуження периферичних судин (за винятком судин серця і мозку). Таке приспособительное підвищення судинного тонусу і звуження периферичних судин при зниженні кров'яного тиску забезпечується регулюючими артеріальний тиск рефлексами, головною рецепторной зоною яких є область дуги аорти і каротидного синуса.
Зниження ударного об'єму супроводжується прискоренням скорочень серця внаслідок порушення симпатичних нервів і гальмування функції серцевих волокон блукаючого нерва, які викликаються рефлекторно розтягуванням усть порожнистих вен в місці впадання їх у праве передсердя, а також роздратуванням рецепторів судин легенів і передсердь скопилася в них кров'ю (рефлекс Бейнбріджа) . Збільшення частоти серцевих скорочень спочатку має сприятливе значення, так як запобігає до деякої міри зниження хвилинного обсягу. Однак в подальшому воно веде до ще більшого стомлення серцевого м'яза і до наростання явищ недостатності, наслідком чого може бути зниження кров'яного тиску.
Венозний тиск при серцевій недостатності підвищується. Кров нагромаджується в венах, особливо в ділянках, найбільш віддалених від серця. Рівень венозного тиску при ослабленні серцевої діяльності підвищується відповідно до ступеня розвитку серцевої недостатності. Наслідком ослаблення серцевої діяльності може бути венозний застій.
Ступінь прояви венозного застою залежить від місця і характеру ослаблення серцевої діяльності. При ослабленні переважно лівого шлуночка застійні явища зазвичай виникають в легенях і мають своїм наслідком зниження легеневого газообміну, розвиток задишки і у важких випадках навіть легеневого набряку. Ослаблення функції правого шлуночка веде до застійних явищ головним чином в печінці, нирках, великих венах, нижніх кінцівках і далі до загального набряку і водянці черевної порожнини.
Однак найчастіше виникають змішані форми застійних явищ. Це буває при одночасному ослабленні діяльності обох шлуночків, наприклад при дифузному запаленні міокарда.
Швидкість кровотоку при серцевій недостатності зменшується внаслідок ослаблення функції серцевого м'яза. Уповільнення кровотоку особливо помітно в зв'язку з застійними явищами, наприклад при застоях в малому колі, в венах великого кола, в системі ворітної вени. При цьому кровопостачання тканин знижується, розвивається кисневе голодування.
Кількість циркулюючої крові при декомпенсації кровообігу серцевого походження зазвичай збільшується. Причина цього полягає в посиленні мобілізації крові з кров'яних депо і посилення еритропоезу як компенсаторного явища при гіпоксемії, зазвичай супутньої серцевої недостатності.
Задишка при серцевій недостатності спочатку виникає лише при збільшенні м'язової роботи, а в більш важких випадках буває і в спокої. У походження її грають роль застійні явища в легенях і зміни обміну речовин, які спостерігаються при розладах серцевої діяльності. Застій в легенях, порушення в них газообміну, збіднення крові киснем, скупчення в ній вуглекислоти і стимуляція внаслідок цього функції дихального центру в ряді випадків можуть викликати явища серцевої задишки. Остання іноді настає у вигляді раптових нападів ядухи, так званої серцевої астми (asthma cardiale), наприклад у хворих, що страждають важкою гіпертонічною хворобою, атеросклерозом судин серця в стані декомпенсації кровообігу. Надалі серцева астма може повести до розвитку легеневого набряку. В результаті цього настає ще більше ослаблення діяльності серця. Можливий також рефлекс з ураженого серця через центральну нервову систему на мускулатуру бронхів і артерій легенів. При цьому, крім застою в легенях через недостатність лівого шлуночка, можливі ще більший застій і задишка через звуження артеріальних легеневих судин.
Набряк. Венозний застій, що виник внаслідок ослаблення серцевого м'яза, може спричинити за собою розвиток набряку. У патогенезі такого набряку важливу роль відіграє порушення гемодинаміки. Не менш важлива затримка солей і води, яка викликається порушенням ниркового кровообігу, зменшенням хвилинного об'єму, рефлекторним посиленням секреції альдостерону і на цьому грунті підвищенням реабсорбції Na в ниркових канальцях. Істотну роль тут відіграє також збільшення проникності стінок капілярів внаслідок порушення обміну речовин і підвищення онкотичного тиску в тканинах. Механічні моменти впливають на послідовність розвитку оточених явищ: серцевий набряк насамперед розвивається в легенях при недостатності функції лівого шлуночка і в нижчих частинах тіла, особливо в нижніх кінцівках, при недостатності функції правого шлуночка.
Зміна обміну речовин. При серцевої недостатності істотне значення має також порушення обміну речовин. У хворого з захворюванням серця під час роботи (а при значному порушенні кровообігу навіть у спокої) ресинтез глікогену з молочної кислоти в відновлювальний період м'язової роботи помітно знижений, розвивається киснева недостатність.
Накопичення молочної кислоти викликає посилення дихання внаслідок збудливої дії на функцію дихального центру вуглекислоти, що витісняється молочною кислотою з буферних з'єднань крові. Посилене дихання веде до видалення надлишкової вуглекислоти. Тому ацидоз довгий час залишається компенсованим. Однак у міру накопичення кислих продуктів, одночасно виникає застою крові в легенях і зменшення виділення вуглекислоти ацидоз стає некомпенсованим, що в свою чергу веде до підвищеного попиту на роботу серця, до його перевантаження і ослаблення серцевої діяльності.
У зв'язку з серцевою недостатністю знаходиться розвиток порушень обміну речовин в самій серцевому м'язі.
Гіпоксія серцевого м'яза супроводжується недостатністю вироблення енергії у вигляді макроергічних фосфорних сполук, уповільненням ресинтезу молочної кислоти і деяким зниженням змісту в серцевому м'язі креатинфосфорна і аденозинтрифосфорной кислот. Зменшення вмісту АТФ послаблює процеси тканинного дихання і гліколізу, амінокислотного та нуклеїнового обміну. У м'язі серця виявлено також зміна актомиозина, зниження його скоротливості і в'язкості. За деякими даними, на початку серцевої недостатності в м'язі серця спостерігається наростання катехоламінів, які ще більше посилюють гіпоксію тканини.